Vitamine A : Bienfaits, formes, posologie et effets secondaires

La vitamine A est le nom d'un groupe de rétinoïdes liposolubles (principalement le rétinol et les esters de rétinyle) essentiels à la vision, à la fonction immunitaire, à la communication cellulaire, à la croissance, au développement et à la reproduction [1][2]. La vitamine A favorise la croissance et la différenciation cellulaires, jouant un rôle essentiel dans la formation et le maintien normaux du cœur, des poumons, des yeux et d'autres organes [1][2]. Elle est également essentielle à la vision en tant que composant essentiel de la rhodopsine, la protéine photosensible des bâtonnets rétiniens qui répond à la lumière entrant dans l'œil, et parce qu'elle favorise la différenciation et le fonctionnement normaux des membranes conjonctivales et de la cornée [2][3].

L'alimentation humaine fournit deux sources de vitamine A : la vitamine A préformée (rétinol et esters de rétinyle) provenant de sources animales (principalement le foie, les produits laitiers, les œufs et le poisson) et les caroténoïdes provitamine A provenant de sources végétales, notamment le bêta-carotène, l'alpha-carotène et la bêta-cryptoxanthine [1][4]. L'organisme convertit les caroténoïdes provitamine A en vitamine A dans l'intestin via l'enzyme bêta-carotène monooxygénase de type 1 (BCMO1), bien que les taux de conversion présentent une variabilité génétique – certains polymorphismes du gène BCMO1 peuvent réduire l'activité enzymatique chez l'homme [5][6][7]. Le bêta-carotène est qualifié de « provitamine A » car il est converti en vitamine A en fonction des besoins existants de l'organisme, ce qui en fait une forme plus sûre qui réduit le risque de surdosage en vitamine A [1].

Aux États-Unis, la carence en vitamine A est rare – moins de 1 % de la population a un taux de rétinol sérique inférieur à 20 mcg/dL [8]. À l'échelle mondiale, cependant, la carence en vitamine A reste un problème de santé publique majeur : une analyse regroupée d'enquêtes menées dans 138 pays à faible et moyen revenu a révélé que 29 % des enfants âgés de 6 mois à 5 ans étaient carencés en 2013, avec les taux les plus élevés en Afrique subsaharienne (48 %) et en Asie du Sud (44 %) [12]. Un apport excessif de vitamine A préformée présente de réels risques – notamment des lésions hépatiques, des malformations congénitales, l'ostéoporose et l'hypercalcémie – ce qui en fait un nutriment où plus n'est décidément pas mieux [1][14].

Table des matières

• Aperçu
• Formes et biodisponibilité
• Preuves des bienfaits
• Dosage recommandé
• Sécurité et effets secondaires
• Interactions médicamenteuses
• Sources alimentaires
• Références

Aperçu

La vitamine A est impliquée dans la fonction immunitaire, la communication cellulaire, la croissance et le développement, et la reproduction masculine et féminine [1][2]. Les diverses formes de vitamine A sont solubilisées en micelles dans la lumière intestinale et absorbées par les cellules muqueuses du duodénum [4]. Les esters de rétinyle et les caroténoïdes provitamine A sont convertis en rétinol après l'absorption, qui est ensuite oxydé en rétinal et en acide rétinoïque – les deux principaux métabolites actifs de la vitamine A dans le corps [1]. La majeure partie de la vitamine A du corps est stockée dans le foie sous forme d'esters de rétinyle [1].

D'autres caroténoïdes présents dans les aliments – tels que le lycopène, la lutéine et la zéaxanthine – ne sont pas convertis en vitamine A et sont classés comme caroténoïdes non provitamine A, bien qu'ils puissent avoir d'autres activités biologiques importantes [1].

Les apports quotidiens moyens en vitamine A provenant des aliments et des boissons aux États-Unis étaient de 682 mcg RAE pour les hommes de 20 ans et plus et de 616 mcg RAE pour les femmes en 2017-2018 [9]. Environ 65 à 80 % de la vitamine A consommée aux États-Unis et dans d'autres pays à revenu élevé provient de la vitamine A préformée, tandis que la provitamine A est la principale forme consommée dans les pays à faible revenu [2][10]. Environ 12 à 40 % de la population américaine, selon l'âge, utilise des compléments contenant de la vitamine A [11].

Les niveaux de rétinol et de caroténoïdes sont généralement mesurés dans le plasma ou le sérum, mais ceux-ci ne sont pas toujours des indicateurs fiables du statut en vitamine A car ils ne diminuent pas tant que les réserves hépatiques et tissulaires ne sont pas presque épuisées [1]. Les infections aiguës et chroniques peuvent également diminuer les concentrations sériques de rétinol. En pratique clinique, une concentration de rétinol sérique ou plasmatique de 20 mcg/dL (0,70 micromoles/L) ou moins reflète une carence modérée en vitamine A, et un niveau de 10 mcg/dL (0,35 micromoles/L) ou moins indique une carence sévère [1].

Environ 10 à 20 % des femmes enceintes dans les pays à faible revenu souffrent d'une carence en vitamine A [13]. En 2013, on estimait à 94 500 le nombre d'enfants dans les pays à faible et moyen revenu décédés de diarrhée et à 11 200 le nombre de décès dus à la rougeole, en raison d'une carence en vitamine A – plus de 95 % de ces décès sont survenus en Afrique subsaharienne et en Asie [12]. La carence chronique en vitamine A a également été associée à un développement pulmonaire anormal, à des maladies respiratoires telles que la pneumonie, et à un risque accru d'anémie et de décès [12].

Formes et biodisponibilité

Vitamine A préformée (rétinol)

La vitamine A préformée se trouve dans les aliments d'origine animale et les compléments, principalement sous forme de rétinol et de ses esters :

• Palmitate de rétinyle — La forme naturelle de la vitamine A dans l'huile de poisson et l'huile de foie de morue. C'est un ester (combinaison chimique) de rétinol et d'acide palmitique. Le corps sépare le rétinol et le convertit en métabolites actifs de la vitamine A. Le palmitate de rétinyle peut également être produit synthétiquement. Environ 55 % du poids moléculaire du palmitate de rétinyle est du rétinol [15].
• Acétate de rétinyle — Une forme synthétique de vitamine A couramment utilisée dans les compléments. Environ 87 % du poids moléculaire de l'acétate de rétinyle est du rétinol [15].
• Rétinol — La forme alcool de la vitamine A. Certains compléments à base d'huile de poisson listent la vitamine A comme « rétinol » ou « palmitate de rétinol », mais en pratique, la forme présente est le palmitate de rétinyle. Les étiquettes des compléments reflètent la quantité d'activité du rétinol fournie, quelle que soit la forme spécifique de l'ester [15].

L'absorption des esters de vitamine A préformés des compléments alimentaires est de 70 à 90 % [16][17]. Le corps peut absorber jusqu'à 75 à 100 % du rétinol des aliments [16]. Les quantités indiquées sur les compléments sont censées ne refléter que la quantité de rétinol (ou d'unités d'activité du rétinol – RAE) fournie, de sorte que les consommateurs n'ont pas besoin de calculer les différences de poids moléculaire entre les formes d'esters [15].

Caroténoïdes provitamine A

Le bêta-carotène est le caroténoïde le plus courant que l'on trouve dans les fruits et légumes. C'est un antioxydant qui protège les cellules contre les dommages causés par les radicaux libres [1]. Les sources alimentaires riches comprennent les abricots, les carottes, les choux verts, le chou frisé, les épinards, les courges, les poivrons doux et les patates douces [1].

• Absorption des compléments : 8,7 à 65 %, selon la formulation [16][17].
• Absorption des aliments : Dans la plupart des cas, 10 à 30 % du bêta-carotène des aliments est absorbé [16]. La cuisson et le traitement thermique peuvent augmenter la biodisponibilité des aliments [17].
• Formes hydrosolubles ou liposolubles : Les compléments de bêta-carotène sont disponibles sous forme liposoluble ou hydrosoluble. Les formes hydrosolubles augmentent plus efficacement les niveaux sanguins de bêta-carotène que les formes liposolubles [15].
• Interactions minérales : Des doses élevées de calcium ou d'autres minéraux (magnésium, zinc, fer ferreux) provenant de compléments peuvent diminuer l'absorption du bêta-carotène et d'autres caroténoïdes tels que le lycopène et l'astaxanthine. Cela est probablement dû à une réaction entre les caroténoïdes et les ions minéraux divalents, ce qui rend les caroténoïdes moins biodisponibles. Il est préférable de prendre du bêta-carotène ou tout complément de caroténoïdes à un moment différent de la journée qu'un complément ou un repas contenant de grandes quantités de minéraux [18].

La variabilité génétique affecte considérablement la conversion du bêta-carotène en vitamine A. Certains polymorphismes du gène BCMO1 réduisent l'activité de l'enzyme BCMO1. Une étude menée aux Philippines auprès de 693 enfants et adolescents a révélé une association inverse entre le statut en vitamine A et le variant A379V TT du gène BCMO1 [5]. Deux polymorphismes mononucléotidiques (SNP) courants dans le gène BCMO1 ont modifié le métabolisme du bêta-carotène chez des volontaires féminines [6][7]. Les personnes dont la conversion est faible en raison de ces variants génétiques peuvent avoir plus de difficultés à satisfaire leurs besoins en vitamine A à partir de sources végétales uniquement.

Si vous prenez une multivitamine, il est utile de vérifier si elle contient de la vitamine A préformée (rétinol ou esters de rétinyle). De nombreuses multivitamines standard contiennent 750 à 1 500 mcg RAE de vitamine A préformée – ce qui approche ou dépasse l'apport journalier recommandé dans un seul supplément avant de tenir compte de l'apport alimentaire. MicroVitamin de Dr Brad Stanfield omet délibérément la vitamine A préformée pour cette raison, fournissant plutôt de la lutéine, du lycopène et d'autres caroténoïdes – des caroténoïdes non provitaminiques A sans niveau d'apport supérieur établi et sans risque de toxicité aux doses supplémentaires.

Conversions d'unités

Les étiquettes des compléments passent des unités internationales (UI) aux équivalents d'activité du rétinol en microgrammes (mcg RAE), qui reflètent plus précisément les différentes bioactivités du rétinol et des caroténoïdes provitaminiques A [4] :

• 1 mcg RAE = 1 mcg rétinol = 2 mcg bêta-carotène supplémentaire = 12 mcg bêta-carotène alimentaire = 24 mcg alpha-carotène ou bêta-cryptoxanthine alimentaire
• 1 UI rétinol = 0,3 mcg RAE
• 1 UI bêta-carotène supplémentaire = 0,3 mcg RAE
• 1 UI bêta-carotène alimentaire = 0,05 mcg RAE
• 900 mcg RAE = 3 000 UI sous forme de rétinol = 6 000 UI sous forme de bêta-carotène (alimentaire) = 18 000 UI bêta-carotène alimentaire

Un régime alimentaire varié contenant 900 mcg RAE apporte entre 3 000 et 36 000 UI de vitamine A, selon la proportion de vitamine A préformée par rapport aux caroténoïdes dans les aliments consommés [4]. Les multivitamines contiennent couramment 750 à 1 050 mcg RAE (83 à 117 % de la valeur quotidienne), souvent sous forme d'acétate de rétinyle, de palmitate de rétinyle, de bêta-carotène provitaminique A, ou une combinaison. Les suppléments de vitamine A autonomes peuvent contenir jusqu'à 3 000 mcg RAE (333 % de la valeur quotidienne) [19].

Rétinoïdes topiques

Les dérivés naturels de la vitamine A – rétinol, palmitate de rétinyle, acétate de rétinyle et rétinaldéhyde – sont des ingrédients courants dans les crèmes, gels et sérums cutanés en vente libre promus pour la réduction de l'acné ou l'anti-âge [15]. L'adapalène (l'ingrédient actif du gel Differin), une forme synthétique de palmitate de rétinyle auparavant uniquement sur ordonnance, est désormais disponible sans ordonnance à une concentration de 0,1 % [15].

En plus d'exercer des effets antibactériens, anti-inflammatoires et antioxydants dans l'épiderme, les rétinoïdes topiques peuvent augmenter la synthèse et inhiber la dégradation du collagène [20]. Les preuves indiquent que les produits topiques contenant au moins 0,04 à 0,1 % de rétinol peuvent améliorer modestement le teint de la peau et diminuer l'apparence des ridules faciales [21][22].

Les rétinoïdes topiques sur ordonnance — y compris la trétinoïne (Retin-A, Renova), l'isotrétinoïne et l'alitretinoïne — sont utilisés pour traiter l'acné, le psoriasis, l'hyperkératose et le vieillissement prématuré dû aux dommages UV [15]. Les rétinoïdes topiques peuvent provoquer des réactions cutanées initiales telles que rougeurs, desquamation, sécheresse et picotements/brûlures, qui diminuent généralement après 4 semaines d'utilisation continue [23]. Les personnes utilisant des rétinoïdes topiques doivent faire preuve de prudence à l'extérieur, car l'exposition au soleil, au vent ou au froid peut provoquer une irritation cutanée supplémentaire. La crème solaire et les vêtements de protection sur les zones traitées sont recommandés [23].

Bien que certaines études aient trouvé des associations entre des apports élevés en rétinol et une réduction de la densité minérale osseuse, les rétinoïdes topiques ne semblent pas augmenter les niveaux sanguins de vitamine A et ne sont pas associés à un risque de fracture [20][24].

Huile de foie de morue et huile de foie de morue fermentée

L'huile de foie de morue et les autres huiles de foie de poisson sont d'excellentes sources de vitamine A préformée, contrairement aux compléments traditionnels d'huile de poisson (provenant de l'huile de la chair de poisson) [1]. L'huile de foie de morue fermentée, généralement plus chère, est parfois présentée comme une source plus naturelle et supérieure de vitamines A et D et d'acides gras oméga-3. Le processus de fermentation permet à l'huile et aux vitamines liposolubles de se séparer du foie sans chaleur ni haute pression [15]. Cependant, il ne semble pas y avoir de preuves cliniques démontrant que l'huile de foie de morue fermentée est plus bénéfique que l'huile de foie de morue ordinaire. Contrairement aux compléments d'huile de foie de morue ordinaire, la plupart des variétés fermentées n'indiquent pas les quantités spécifiques de vitamine A, D, EPA ou DHA sur l'étiquette, ce qui rend impossible de connaître les doses exactes [15].

Preuves des bienfaits

Vision et santé oculaire

La vitamine A est essentielle à la vision en tant que composant de la rhodopsine, la protéine sensible à la lumière des cellules des bâtonnets rétiniens. La carence provoque la cécité nocturne (l'incapacité de voir par faible lumière), le signe clinique le plus courant de carence en vitamine A, qui se développe après que le rétinol plasmatique a été faible et que les réserves de vitamine A de l'œil sont épuisées [1][12][13]. La xérophtalmie (carence chronique en vitamine A affectant l'œil) peut également endommager la cornée et éventuellement conduire à une cécité permanente – la carence en vitamine A est l'une des principales causes de cécité évitable chez les enfants [13].

Rapports de cas de perte de vision liée à une carence :

Une femme de 34 ans souffrant d'une carence en vitamine A due à un apport alimentaire insuffisant s'est présentée avec des yeux secs, des corps flottants vitréens, une sensibilité à la lumière et une perte de vision périphérique, qui avait été précédemment diagnostiquée à tort comme un glaucome. Ses symptômes et sa vision périphérique se sont considérablement améliorés en une semaine après un traitement contre les yeux secs (collyres et bouchons lacrymaux) et une supplémentation en vitamine A (200 000 UI par jour pendant deux jours, suivis de 8 000 UI par jour, plus une multivitamine quotidienne), avec une restauration complète de la vision périphérique en 5,5 mois [25].

Un homme de 60 ans atteint de la maladie de Crohn, ayant subi de multiples résections, a développé une perte progressive de la vision nocturne avec un taux sanguin très faible de vitamine A. Il a reçu 100 000 UI de vitamine A par voie intramusculaire pendant 3 jours, suivies de 50 000 UI par jour pendant 2 semaines, puis 25 000 UI par voie orale par jour pendant un an. Ses taux sanguins sont passés de 11 mcg/dL à 78 mcg/dL et sa vision s'est améliorée. Cependant, la supplémentation orale n'a pas été suffisante pour maintenir des taux sanguins adéquats en raison de la malabsorption, et il est finalement redevenu déficient et a eu besoin d'injections intramusculaires [26].

Une fillette de 4 ans au Japon, atteinte d'une grave carence en vitamine A (probablement causée par un régime alimentaire limité aux glucides, sans viande ni légumes), a présenté une hyperémie conjonctivale, des taches de Bitot, une peau fragile et des ampoules, une leucodermie sur les mains et les bras, des anomalies des ongles et une alanine aminotransférase (ALT) élevée. Ses symptômes se sont considérablement améliorés et/ou résorbés, et les niveaux d'enzymes hépatiques se sont normalisés en quatre semaines de supplémentation quotidienne de 4 000 UI de vitamine A provenant d'huile de foie de morue [27].

Chirurgie oculaire au laser : Une étude a démontré que de fortes doses de vitamine A et de vitamine E amélioraient le taux de guérison et l'amélioration de la vision après une kératectomie photoréfractive (KPR) au laser pour corriger la myopie. La dose utilisée était de 25 000 UI de vitamine A (sous forme de palmitate de rétinyle) plus 230 mg de vitamine E (sous forme d'alpha-tocophéryl nicotinate) [28].

Cataractes : L'augmentation de l'apport en vitamine A dans l'alimentation a été associée à un risque réduit de cataractes, mais on ne sait pas si le même bénéfice s'applique aux compléments de vitamine A [29].

Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA)

La DMLA est la principale cause de perte de vision significative chez les personnes âgées. Son étiologie implique des interactions complexes entre la susceptibilité génétique, les facteurs environnementaux, y compris le stress oxydatif, et le vieillissement normal [30].

AREDS (Étude sur les maladies oculaires liées à l'âge) : Cet essai majeur a révélé que les participants présentant un risque élevé de développer une DMLA avancée (ceux atteints de DMLA intermédiaire ou avancée dans un œil) avaient un risque 25 % plus faible de développer une DMLA avancée après avoir pris un supplément quotidien contenant du bêta-carotène (15 mg / 7 500 mcg RAE), de la vitamine E (400 UI), de la vitamine C (500 mg), du zinc (80 mg) et du cuivre (2 mg) pendant 5 ans par rapport au placebo [31]. Cependant, on ne savait pas si ces avantages étaient attribuables à un seul ingrédient ou à la combinaison.

AREDS2 : Cet essai clinique randomisé de suivi de 5 ans, mené auprès de 4 203 participants âgés de 50 à 85 ans, a confirmé la valeur du supplément AREDS pour réduire la progression de la DMLA [32]. Il est crucial de noter que l'étude a montré que la suppression du bêta-carotène de la formule ne modifiait pas le risque de progression de la maladie, tandis que la substitution de la lutéine (10 mg) et de la zéaxanthine (2 mg) au bêta-carotène réduisait le risque de maladie. L'ajout d'acides gras oméga-3 n'a produit aucun avantage supplémentaire. Les participants ayant les apports alimentaires les plus faibles en lutéine et zéaxanthine présentaient un risque 26 % plus faible de DMLA avancée lorsqu'ils prenaient un supplément contenant ces deux caroténoïdes. Le risque de DMLA avancée était 18 % plus faible chez les participants prenant la formule AREDS modifiée avec de la lutéine et de la zéaxanthine, mais pas de bêta-carotène, par rapport à ceux prenant la formule avec du bêta-carotène, mais pas de lutéine ni de zéaxanthine.

Suivi sur 10 ans de l'étude AREDS2 : Après l'étude de 5 ans, tous les participants se sont vu proposer la formulation finale d'AREDS2 avec de la lutéine et de la zéaxanthine remplaçant le bêta-carotène. Dans une analyse de suivi de 3 882 participants 5 ans après la fin de l'étude, ceux qui avaient pris le supplément avec de la lutéine et de la zéaxanthine présentaient une réduction supplémentaire de 20 % du risque de progression vers la DMLA avancée par rapport à ceux qui avaient pris le supplément contenant du bêta-carotène [33]. Cela a confirmé le bénéfice du remplacement du bêta-carotène par la lutéine et la zéaxanthine.

Analyse alimentaire à long terme : Une étude surveillant les apports alimentaires de 4 504 participants à AREDS et de 3 738 participants à AREDS2 (âge moyen 71 ans) pendant une médiane de 10,2 ans a révélé que ceux des deux quintiles supérieurs d'apport en vitamine A, en bêta-carotène ou en lutéine et zéaxanthine avaient un risque plus faible de progression vers la DMLA avancée. Le risque de DMLA avancée était de 18 % inférieur chez ceux du cinquième quintile pour l'apport en vitamine A et de 20 % inférieur chez ceux du quatrième quintile par rapport à ceux du premier quintile [34].

Les preuves actuelles soutiennent la lutéine et la zéaxanthine plutôt que le bêta-carotène comme caroténoïdes préférés dans les formulations de suppléments pour la DMLA.

Cancer

En raison du rôle de la vitamine A dans la régulation de la croissance et de la différenciation cellulaire, de nombreuses études ont examiné sa relation avec divers cancers. Les preuves sont mitigées et dépendent fortement de la forme et de la dose de vitamine A, du statut tabagique et du type de cancer [1].

Preuves observationnelles d'un risque réduit : Plusieurs revues systématiques et méta-analyses d'études observationnelles ont montré que des apports alimentaires plus élevés en rétinol, en caroténoïdes, en fruits et légumes, ou une combinaison, sont associés à des risques plus faibles de cancer du poumon [35], de lymphome non hodgkinien [36], de cancer du pancréas [37], de cancer de la cavité buccale et du larynx [38], de cancer de l'œsophage [39], de cancer de l'ovaire [40][41], de gliome [42] et de cancer de la vessie [43]. Cependant, d'autres études observationnelles n'ont trouvé aucune association entre les apports de différentes formes de vitamine A et le risque de cancer du foie [44], de lymphome non hodgkinien [45], de cancer colorectal [46], de cancer de la prostate [46] ou de tous les cancers combinés [47].

Mélanome (cancer de la peau) : Une vaste étude a révélé que les adultes âgés de 50 à 76 ans prenant des suppléments de vitamine A avaient un risque 40 % plus faible de développer un mélanome sur une moyenne de 6 ans par rapport à ceux qui ne prenaient pas de suppléments. L'effet protecteur était le plus fort et le plus statistiquement significatif chez les femmes. L'effet n'a été observé que chez les personnes prenant 4 000 UI ou plus de vitamine A (sous forme de rétinol) par jour. La réduction du risque de mélanome était plus importante pour la tête et les membres (zones avec une plus grande exposition au soleil) que pour le tronc. Il n'y avait pas d'association entre le risque de mélanome et l'apport en caroténoïdes ou en vitamine A provenant des aliments [48].

Carcinome épidermoïde : Une étude ayant suivi plus de 120 000 hommes et femmes pendant environ 27 ans a révélé que les adultes ayant les apports les plus élevés en vitamine A (environ 21 691 UI par jour, sous forme de rétinol et de caroténoïdes, y compris le bêta-carotène) avaient un risque 17 % plus faible de carcinome épidermoïde par rapport à ceux ayant les apports les plus faibles (environ 6 808 UI par jour). Cependant, le bénéfice était largement dû à l'apport alimentaire plutôt qu'à l'apport supplémentaire — des apports plus élevés en vitamine A provenant uniquement des aliments étaient associés à une diminution de 14 % du risque de cancer [49].

Cancer du sein : Des études de population suggèrent que la vitamine A (à la fois sous forme préformée et sous forme de bêta-carotène) pourrait réduire le risque de cancer du sein, mais ces résultats nécessitent une confirmation par des études d'intervention [50].

Résultats négatifs : La vitamine A, associée au bêta-carotène, n'a pas montré d'efficacité dans la prévention des cancers colorectaux, de l'œsophage, du pancréas ou de l'estomac. La vitamine A seule ne semble pas prévenir le cancer de l'ovaire [1].

Supplémentation en bêta-carotène et risque de cancer du poumon chez les fumeurs

La découverte la plus importante dans la recherche sur la vitamine A et le cancer est l'effet nocif constant d'une supplémentation à haute dose de bêta-carotène chez les fumeurs et les travailleurs exposés à l'amiante.

CARET (Carotene and Retinol Efficacy Trial) : Cet essai a recruté 18 314 fumeurs actuels et anciens fumeurs (avec au moins 20 paquets-années d'historique) et certains hommes exposés professionnellement à l'amiante, tous âgés de 45 à 74 ans. Les participants ont été randomisés pour prendre 30 mg de bêta-carotène plus 25 000 UI (7 500 mcg d'équivalent d'activité rétinol) de palmitate de rétinyle ou un placebo par jour. L'essai a été interrompu prématurément après une moyenne de 4 ans car les suppléments ont inopinément augmenté le risque de cancer du poumon de 28 %, le décès par cancer du poumon de 46 % et la mortalité toutes causes de 17 % [51]. Dans une analyse de suivi ultérieure de 6 ans après l'arrêt des suppléments, les différences de risque de cancer du poumon n'étaient plus statistiquement significatives, sauf que les femmes du groupe d'intervention avaient un risque 33 % plus élevé de cancer du poumon [52]. Dans une analyse distincte, les hommes qui ont pris les deux suppléments avaient un risque 35 % plus faible de cancer de la prostate non agressif pendant l'essai actif, mais les hommes qui ont également pris des suppléments auto-prescrits (généralement une multivitamine) avaient un risque 52 % plus élevé de cancer de la prostate agressif pendant l'essai actif [53].

ATBC (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study) : Cette étude a recruté 29 133 fumeurs masculins âgés de 50 à 69 ans qui fumaient en moyenne 20,4 cigarettes par jour pendant une moyenne de 35,9 ans. Les participants ont été randomisés pour prendre 50 mg/jour d'alpha-tocophérol, 20 mg/jour de bêta-carotène, les deux, ou un placebo pendant 5 à 8 ans. La supplémentation en bêta-carotène a augmenté le risque de cancer du poumon de 18 % et le taux de mortalité global (principalement dû au cancer du poumon et aux maladies cardiaques ischémiques) de 8 % [54]. Lors d'un suivi post-essai de 18 ans auprès de 25 563 participants, le risque accru de cancer du poumon n'était plus présent, mais les participants qui avaient pris du bêta-carotène pendant l'essai avaient un risque 20 % plus élevé de décès dû au cancer de la prostate [55].

Résultat de l'étude AREDS2 sur le cancer du poumon : Parmi les 4 203 participants de l'étude AREDS2, aucun fumeur actuel n'a reçu de suppléments de bêta-carotène. À la fin de l'essai de 5 ans, plus de cancers du poumon ont été diagnostiqués dans le groupe bêta-carotène que dans le groupe sans bêta-carotène (23 contre 11 cas), et 31 des 34 personnes touchées étaient d'anciens fumeurs. Dans une analyse de suivi 5 ans plus tard, le risque accru de cancer du poumon a persisté — un risque 82 % plus élevé chez les participants ayant pris du bêta-carotène pendant l'essai [33].

Résultats négatifs chez les non-fumeurs : Trois autres essais cliniques n'ont trouvé aucune relation entre la supplémentation en vitamine A ou en bêta-carotène et l'incidence ou la mortalité par cancer du poumon dans des populations avec des proportions plus faibles de fumeurs [56]. L'étude Physicians' Health Study a randomisé 22 071 médecins hommes âgés de 40 à 84 ans (11 % de fumeurs actuels, 38 % d'anciens fumeurs) pour prendre 50 mg de bêta-carotène un jour sur deux ou un placebo pendant 12 ans — aucune différence n'a été trouvée [57]. Un essai mené auprès de 7 627 femmes (âge moyen 60,4 ans, 15 % de fumeuses actuelles, 41 % d'anciennes fumeuses) n'a trouvé aucun effet significatif de 50 mg de bêta-carotène un jour sur deux pendant 9,4 ans [58]. L'essai de Linxian, Chine, mené auprès de 29 584 hommes et femmes âgés de 40 à 69 ans, n'a trouvé aucune différence dans les taux de mortalité par cancer du poumon avec des combinaisons de vitamines/minéraux pendant 5,25 ans plus 10 ans de suivi [59].

Évaluation générale : Les résultats des études CARET et ATBC indiquent que de fortes doses de suppléments de bêta-carotène ont des effets néfastes chez les fumeurs actuels ou anciens et les travailleurs exposés à l'amiante. L'USPSTF (2022) déconseille les suppléments de bêta-carotène pour la prévention du cancer ou des maladies cardiovasculaires chez les adultes en bonne santé [60]. Chez les non-fumeurs, les suppléments de bêta-carotène et de vitamine A ne semblent pas affecter le risque de cancer. La supplémentation à long terme en rétinol a été indépendamment associée à un risque accru de cancer du poumon dans l'étude VITAL [61].

Rougeole

En 2023, la rougeole a été responsable d'environ 107 500 décès dans le monde, principalement chez les jeunes enfants des pays à faible revenu [62][63]. La carence en vitamine A est un facteur de risque de rougeole sévère [12].

Une revue Cochrane de 2022 portant sur six essais cliniques incluant 19 566 enfants âgés de 6 mois à 5 ans dans des pays à revenu faible et intermédiaire a révélé que la supplémentation en vitamine A réduisait de 50 % le risque de nouveaux cas de rougeole. Les doses de vitamine A variaient de 15 000 mcg EAR (50 000 UI) à 60 000 mcg EAR (200 000 UI) selon l'âge, administrées en une seule dose ou tous les 4 à 6 mois. Cependant, la même revue a constaté que la supplémentation en vitamine A n'affectait pas le risque de décès dû à la rougeole, sur la base de six essais portant sur un total de 1 088 261 enfants [65].

Les directives de traitement actuelles (American Academy of Pediatrics Red Book 2024–2027 ; CDC Yellow Book 2024) recommandent ce qui suit pour les enfants atteints de rougeole aiguë, sous surveillance médicale [64] :

• Nourrissons < 6 mois : 50 000 UI une fois par jour pendant 2 jours
• Nourrissons 6-11 mois : 100 000 UI une fois par jour pendant 2 jours
• Enfants ≥ 12 mois : 200 000 UI une fois par jour pendant 2 jours
• Enfants présentant des signes cliniques de carence en vitamine A : une dose supplémentaire spécifique à l'âge 2 à 4 semaines après la première série

Trouble du spectre autistique (TSA)

Une petite étude menée en Chine auprès d'enfants âgés de 4 à 6 ans atteints d'un trouble du spectre autistique a révélé qu'ils présentaient des taux sanguins de rétinol significativement plus bas que les enfants sans TSA (moyenne de 0,54 µmol/L contre 0,82 µmol/L). Les enfants atteints de TSA ont reçu une dose unique élevée de vitamine A (200 000 UI). Six mois plus tard, les taux sanguins moyens de rétinol avaient augmenté à 0,79 µmol/L et des améliorations significatives ont été notées sur le score global de l'échelle d'évaluation de l'autisme infantile (CARS), notamment en ce qui concerne les relations interpersonnelles, l'adaptation au changement, l'anxiété et la communication verbale et non verbale. Les taux sanguins de sérotonine — auparavant élevés dans le groupe TSA — ont significativement diminué après la supplémentation [66]. Cependant, l'étude manquait d'un groupe témoin sous placebo, ce qui rend impossible d'attribuer les améliorations uniquement à la vitamine A.

Une étude américaine a révélé que les enfants atteints de TSA âgés de 4 à 8 ans consommaient, en moyenne, moins que l'apport quotidien recommandé en vitamine A, tandis que les jeunes enfants avaient tendance à consommer des quantités excessives dépassant la limite supérieure tolérable [67].

Vieillissement cutané

Une étude menée auprès de 60 adultes (âge moyen 60 ans, majoritairement des femmes) en Italie a révélé que la prise de 50 000 UI (15 000 mcg RAE) de vitamine A et de 50 mg de vitamine E par jour pendant 12 semaines, tout en appliquant un gel topique (0,02 % d'acide rétinoïque et 4 % d'acide glycolique), améliorait légèrement plus l'apparence générale de la peau que l'application du gel seul (3,8 contre 2,8 points sur une échelle de 0 à 30). Le groupe supplément a montré de plus grandes améliorations de l'élasticité de la peau, de la rugosité, de la pigmentation et des pores, bien qu'il n'ait pas été rapporté si ces différences étaient statistiquement significatives [68]. La dose de vitamine A utilisée (environ 17 à 21 fois l'AJR et cinq fois l'UL pour les adultes) pourrait ne pas être sûre pour un usage général.

Acné

Une revue des preuves issues de plusieurs études plus anciennes (1943-1981) suggérait qu'une supplémentation en vitamine A à forte dose (36 000 à 500 000 UI ou 10 800 à 150 000 mcg RAE — environ 3 à 50 fois la LST) par jour pendant 1 à 7 mois pourrait être bénéfique pour la gestion de l'acné [69]. Cependant, l'étude la plus récente contrôlée par placebo parmi celles examinées a montré que 150 000 UI de vitamine A par jour pendant 12 semaines n'amélioraient pas significativement l'acné par rapport au placebo [70].

Porphyrie érythropoïétique et sensibilité au soleil

Le bêta-carotène a été spécifiquement utilisé pour réduire la sensibilité au soleil chez les personnes atteintes de porphyrie érythropoïétique, une maladie génétique [1]. Le bêta-carotène peut également offrir une protection modeste contre les coups de soleil chez les personnes sensibles au soleil à une dose quotidienne de 25 mg (6 250 mcg EAR ou 41 666 UI). Cependant, les suppléments de bêta-carotène sont peu susceptibles de protéger la population générale contre les coups de soleil et ne réduisent pas le risque de cancer de la peau lié à l'exposition au soleil [15].

Autres avantages potentiels du bêta-carotène

Des recherches humaines limitées suggèrent que le bêta-carotène pourrait prévenir l'asthme induit par l'exercice, atténuer les symptômes de la leucoplasie buccale, ralentir la progression de l'arthrose et améliorer la capacité d'exercice et la force musculaire chez les personnes âgées [1]. Bien que la recherche sur la population ait lié l'apport alimentaire en bêta-carotène à un risque réduit de cancer du sein et de cancer de l'ovaire chez les femmes ménopausées, les experts déconseillent l'utilisation de suppléments de bêta-carotène pour la prévention du cancer ou des maladies cardiovasculaires chez les adultes en bonne santé, car les inconvénients potentiels l'emportent sur les risques [60].

Dosage recommandé

Apports nutritionnels recommandés (ANR)

Le Food and Nutrition Board des National Academies of Sciences fournit les ANR suivants pour la vitamine A sous forme d'équivalents d'activité de rétinol (EAR) [4] :

Groupe d'âge	Hommes	Femmes	Grossesse	Allaitement
Naissance à 6 mois*	400 mcg EAR	400 mcg EAR	—	—
7–12 mois*	500 mcg EAR	500 mcg EAR	—	—
1–3 ans	300 mcg EAR	300 mcg EAR	—	—
4–8 ans	400 mcg EAR	400 mcg EAR	—	—
9–13 ans	600 mcg EAR	600 mcg EAR	—	—
14–18 ans	900 mcg EAR	700 mcg EAR	750 mcg EAR	1 200 mcg EAR
19–50 ans	900 mcg EAR	700 mcg EAR	770 mcg EAR	1 300 mcg EAR
51+ ans	900 mcg EAR	700 mcg EAR	—	—

*Apport suffisant (AS), équivalent à l'apport moyen chez les nourrissons en bonne santé allaités. En équivalents UI : 900 mcg EAR = 3 000 UI sous forme de rétinol ou 6 000 UI sous forme de bêta-carotène pour les hommes de 14 ans et plus. Pour les femmes de 14 ans et plus, 700 mcg EAR = 2 333 UI sous forme de rétinol [15].

Limites supérieures tolérables (LST) pour la vitamine A préformée

Les LST s'appliquent uniquement à la vitamine A préformée (rétinol et esters de rétinyle) provenant des suppléments, des aliments enrichis et des sources animales — et non à la vitamine A provenant du bêta-carotène ou d'autres caroténoïdes [4] :

Groupe d'âge	LST (mcg EAR)	LST (UI de rétinol)
Naissance à 12 mois	600 mcg	2 000 UI
1–3 ans	600 mcg	2 000 UI
4–8 ans	900 mcg	3 000 UI
9–13 ans	1 700 mcg	5 666 UI
14–18 ans	2 800 mcg	9 333 UI
19+ ans (y compris grossesse, allaitement)	3 000 mcg	10 000 UI

De nombreux suppléments fournissent de la vitamine A en partie ou entièrement à partir de bêta-carotène. Dans de tels cas, seule la partie rétinol/ester de rétinyle doit être prise en compte lors de l'évaluation si l'apport dépasse la LST. Aucune LST n'a été établie pour le bêta-carotène, mais le Food and Nutrition Board déconseille la supplémentation en bêta-carotène pour la population générale, sauf comme source de provitamine A pour prévenir une carence [71].

Doses thérapeutiques spécifiques

• Chirurgie oculaire au laser post-PRK : 25 000 UI de vitamine A (sous forme de palmitate de rétinyle) (7 500 mcg EAR) plus 230 mg de vitamine E par jour — nécessite une surveillance médicale [28].
• Réduction du risque de mélanome : Une supplémentation en vitamine A ≥ 4 000 UI par jour (sous forme de rétinol) a été associée à une réduction du risque de mélanome dans une vaste étude observationnelle (effet significatif chez les femmes) [48].
• Protection contre les coups de soleil (bêta-carotène) : 25 mg de bêta-carotène par jour (6 250 mcg EAR ou 41 666 UI) pour les personnes sensibles au soleil ; non efficace pour la population générale [15].
• Traitement de la rougeole chez les enfants : Doses élevées spécifiques à l'âge (50 000 à 200 000 UI) pendant 2 jours sous surveillance médicale [64].
• Mucoviscidose : Supplémentation à vie à 750–3 000 mcg EAR par jour selon l'âge, en plus d'autres vitamines liposolubles et d'enzymes pancréatiques [72][73].

Bêta-carotène provenant de l'alimentation

Les suppléments de bêta-carotène ne sont généralement pas recommandés pour la plupart des gens, car le bêta-carotène alimentaire est abondamment disponible dans les sources alimentaires. Les experts recommandent cinq portions quotidiennes de fruits et légumes, ce qui peut fournir 6 à 8 mg de bêta-carotène (1 250 à 2 000 mcg EAR) [15]. Une étude à long terme a révélé que le risque de décès pendant la période d'étude (environ 14 ans) était le plus faible lorsque les niveaux sériques de bêta-carotène étaient supérieurs aux 20 % les plus bas de la population (c'est-à-dire supérieurs à 0,13 micromol/L), mais n'a pas changé significativement lorsque les niveaux étaient encore augmentés [74].

Sécurité et effets secondaires

Toxicité de la vitamine A préformée

Parce que la vitamine A est liposoluble, les excès s'accumulent principalement dans le foie.

Toxicité aiguë (hypervitaminose A) : survient quelques jours à quelques semaines après l’ingestion d’une ou de plusieurs très fortes doses (généralement plus de 100 fois l’AJR, soit environ 70 000 à 90 000 µg). Les symptômes comprennent de graves maux de tête, une vision floue, des nausées, des vertiges, des douleurs musculaires, des troubles de la coordination, une desquamation de la peau et une perte de cheveux. Dans les cas graves, une augmentation de la pression du liquide céphalorachidien peut entraîner somnolence, coma et décès [14][75].

Toxicité chronique : résulte de la prise de fortes doses (7 000 à 9 000 µg ou plus, soit environ 10 fois l’AJR) pendant plusieurs mois ou années. Les symptômes comprennent une peau sèche, des gerçures aux commissures des lèvres, une inflammation des gencives, des douleurs musculaires et articulaires, de la fatigue, des difficultés cognitives, une dépression et des résultats anormaux aux tests hépatiques [14][75].

Lésions hépatiques : des doses élevées de vitamine A (généralement 40 000 UI ou environ 12 000 µg par jour ou plus) peuvent provoquer des lésions hépatiques. Les personnes ayant des problèmes hépatiques doivent consulter leur médecin avant de prendre des suppléments de vitamine A. La vitamine A peut également augmenter le risque de lésions hépatiques lorsqu’elle est prise avec des médicaments sur ordonnance qui provoquent des lésions hépatiques comme effet secondaire [14].

Hypercalcémie : des apports élevés de rétinol peuvent provoquer un excès de calcium dans le sang, probablement par des effets sur le métabolisme osseux (stimulation de la résorption osseuse et inhibition de la formation osseuse) et des effets sur les récepteurs de la vitamine D et l’hormone parathyroïdienne [76][77]. Les symptômes comprennent la fatigue, des douleurs musculaires, la constipation, des maux de tête, l’irritabilité, la confusion et la faiblesse. Les personnes atteintes d’insuffisance rénale chronique, les personnes âgées et les enfants peuvent être les plus exposés [78]. Dans un cas, une femme de 69 ans a développé une légère hypercalcémie avec une fatigue chronique, des nausées et une constipation quatre mois après avoir commencé à prendre 7 500 µg (25 000 UI) de vitamine A par jour ; ses taux de calcium se sont normalisés un mois après l’arrêt de la vitamine A [79].

Acide urique : une étude menée auprès d’adultes américains de 20 ans et plus a révélé que ceux qui avaient des taux sanguins de vitamine A plus élevés (≥73,93 µg/dL) avaient des taux sanguins d’acide urique plus élevés (5,92 mg/dL) par rapport à ceux qui avaient des taux de vitamine A plus faibles (≤47,1 µg/dL ; acide urique 4,81 mg/dL), bien que les taux soient restés dans la plage normale [80].

Chute de cheveux : une personne sous dialyse prenant une multivitamine avec 5 000 UI de vitamine A a connu une perte de cheveux progressivement croissante (vitamine A sanguine à 140 µg/dL, plage normale 20-80 µg/dL), qui a diminué un mois après l’arrêt du supplément [81]. Deux cas de perte de cheveux ont été signalés chez des adultes diabétiques prenant 50 000 UI par jour [82].

Santé osseuse : il existe des preuves qu’un apport excessif en rétinol (plus de 1 500 à 3 000 µg ou 5 000 à 10 000 UI par jour) peut augmenter le risque d’ostéoporose et de fractures de la hanche [14]. Une étude menée en Suède auprès de 175 femmes âgées de 28 à 74 ans a révélé que les apports alimentaires en rétinol supérieurs à 1 500 µg par jour étaient associés à une réduction de 10 % de la densité minérale osseuse du col fémoral et à une réduction de 14 % de la densité minérale osseuse de la colonne lombaire par rapport aux apports inférieurs à 500 µg par jour [83]. Cependant, une étude de population danoise beaucoup plus vaste n’a révélé aucun risque accru de fracture avec les rétinoïdes oraux ou injectés, même à très fortes doses (>14 000 µg par jour) [24].

Mortalité : une revue Cochrane d’études cliniques a révélé une légère augmentation de la mortalité associée aux suppléments de vitamine A à forte dose [84]. Une étude à long terme a révélé que le risque de décès était le plus faible lorsque les taux sanguins de vitamine A étaient égaux ou supérieurs à 1,82 micromol/L, mais pour ceux qui se trouvaient dans les 20 % supérieurs (≥2,44 micromol/L), le risque de mortalité était plus élevé qu’à des niveaux modérés [74].

Malformations congénitales (tératogénicité)

La vitamine A préformée à des doses légèrement excessives peut provoquer des malformations congénitales, notamment des malformations des yeux, du crâne, des poumons et du cœur [1][14]. Les experts conseillent aux femmes enceintes ou susceptibles de l’être de ne pas prendre plus de 3 000 µg EQR (10 000 UI) par jour de suppléments de vitamine A préformée [1].

La Marche des dix sous recommande aux femmes enceintes de ne pas utiliser de multivitamines ou de suppléments prénataux contenant plus de 1 500 µg (5 000 UI) de vitamine A préformée (comme le palmitate de rétinyle), et de minimiser la consommation de foie [15]. L’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) conseille aux femmes enceintes ou qui envisagent de concevoir d’éviter complètement les aliments à forte teneur en rétinol, y compris le foie animal (environ 17 270 µg de rétinol pour 100 g), les abats (environ 20 260 µg pour 100 g) et les pâtés de foie (5 357 µg pour 100 g) [85]. Le NHS britannique conseille aux femmes enceintes d’éviter tout supplément contenant de la vitamine A sous forme de rétinol, y compris l’huile de foie de morue [86].

Contrairement à la vitamine A préformée, le bêta-carotène n’est pas connu pour être tératogène ou causer une toxicité pour la reproduction [1][71]. Les vitamines prénatales américaines ont tendance à fournir de la vitamine A sous forme de bêta-carotène ou au moins 50 % sous forme de bêta-carotène. Les experts conseillent aux femmes enceintes d’éviter les rétinoïdes topiques en se basant sur des cas isolés [87].

Risques liés au bêta-carotène

Cancer du poumon chez les fumeurs : les fumeurs et les personnes exposées à l’amiante doivent éviter les suppléments de bêta-carotène. Un apport quotidien de 20 mg (33 333 UI) ou plus peut augmenter le risque de cancer du poumon et de cancer de la prostate dans ces groupes. Chez les fumeurs, la prise de bêta-carotène à ces doses augmente également le risque d’accidents vasculaires cérébraux et de décès par maladie cardiaque [88]. La consommation d’aliments riches en bêta-carotène n’a pas ces effets.

Caroténodermie : des doses élevées de bêta-carotène peuvent faire virer la peau au jaune-orange, une condition inoffensive réversible en réduisant l’apport [71].

Mortalité : une revue Cochrane a révélé une légère (5 %) mais statistiquement significative augmentation de la mortalité associée à la supplémentation en bêta-carotène et a conclu que les preuves actuelles ne soutiennent pas les suppléments de bêta-carotène dans la population générale [84].

Enfants

Les enfants sont plus à risque que les adultes d’overdoses de vitamine A. Les produits contenant de la vitamine A doivent être conservés hors de portée des enfants, et les instructions de dosage doivent être suivies attentivement. Si possible, les produits contenant du bêta-carotène doivent être choisis pour les enfants car ils sont plus sûrs [15].

Interactions médicamenteuses

Médicaments rétinoïdes

Évitez de prendre des suppléments de vitamine A avec des médicaments sur ordonnance de la famille des rétinoïdes, car cette combinaison augmente le risque de toxicité et d’hypervitaminose A. Les médicaments rétinoïdes comprennent l’isotrétinoïne (Accutane), le tazarotène (Avage), la trétinoïne (Renova, Retin-A), l’acitrétine (Soriatane), le béxarotène (Targretin) et l’étrétinate (Tegison) [15][89].

Orlistat (Alli, Xenical)

L’orlistat, un traitement pour la perte de poids, peut diminuer l’absorption de la vitamine A, d’autres vitamines liposolubles et du bêta-carotène, entraînant de faibles taux plasmatiques chez certains patients [90][91]. Les fabricants d’Alli et de Xenical recommandent aux patients sous orlistat de prendre un supplément multivitaminique contenant de la vitamine A et du bêta-carotène ainsi que d’autres vitamines liposolubles [92][93].

Médicaments hépatotoxiques

La vitamine A peut augmenter le risque de lésions hépatiques lorsqu’elle est prise avec des médicaments sur ordonnance qui peuvent provoquer des lésions hépatiques comme effet secondaire. Les patients doivent faire vérifier leurs médicaments par un médecin ou un pharmacien avant d’utiliser des suppléments de vitamine A [14].

Sources alimentaires

Les concentrations de vitamine A préformée sont les plus élevées dans le foie, le poisson, les œufs et les produits laitiers. La majeure partie de la provitamine A alimentaire provient des légumes verts à feuilles, des légumes orange et jaunes, des produits à base de tomates, des fruits et de certaines huiles végétales [1][4]. La vitamine A est régulièrement ajoutée à certains aliments, y compris le lait et la margarine [1][2]. Chez les enfants et les adolescents américains, les aliments enrichis et fortifiés représentent 34 à 40 % des apports alimentaires en vitamine A [94].

Aliment	µg EQR par portion	% de la valeur quotidienne
Foie de bœuf, poêlé, 85 g	6 582	731 %
Patate douce, cuite au four avec la peau, 1 entière	1 403	156 %
Épinards, surgelés, bouillis, ½ tasse	573	64 %
Tarte à la citrouille, préparée commercialement, 1 morceau	488	54 %
Carottes, crues, ½ tasse	459	51 %
Hareng, Atlantique, mariné, 85 g	219	24 %
Crème glacée, vanille française, molle, ⅔ tasse	185	21 %
Lait, écrémé, avec ajout de vitamine A et D, 1 tasse	149	17 %
Cantaloup, cru, ½ tasse	135	15 %
Fromage, ricotta, partiellement écrémé, ½ tasse	133	15 %
Poivrons rouges doux, crus, ½ tasse	117	13 %
Mangues, crues, 1 entière	112	12 %
Céréales de petit-déjeuner enrichies, 1 portion	90	10 %
Œuf, dur, 1 gros	75	8 %
Haricots à œil noir, bouillis, 1 tasse	66	7 %
Abricots secs, 5 pièces	63	7 %
Brocoli, bouilli, ½ tasse	60	7 %
Saumon, rouge, cuit, 85 g	59	7 %
Jus de tomate, en conserve, ¾ tasse	42	5 %
Yaourt, nature, faible en gras, 1 tasse	32	4 %
Thon, clair, en conserve dans l’huile, égoutté, 85 g	20	2 %

*La VQ pour la vitamine A est de 900 µg EQR pour les adultes et les enfants de 4 ans et plus [4].

Groupes à risque d’insuffisance en vitamine A

Nourrissons prématurés : les nourrissons prématurés ont de faibles réserves hépatiques de vitamine A à la naissance, et les concentrations plasmatiques restent souvent faibles tout au long de la première année de vie. Ceux qui ont une carence en vitamine A ont un risque plus élevé de maladies oculaires et pulmonaires chroniques [95][96][97].

Personnes atteintes de mucoviscidose : jusqu’à 90 % des personnes atteintes de mucoviscidose souffrent d’insuffisance pancréatique, ce qui augmente leur risque de carence en vitamine A. Des études indiquent que 2 à 13 % des enfants et adolescents atteints de mucoviscidose ont une carence en vitamine A. Les soins standard comprennent une supplémentation à vie en vitamine A à raison de 750 à 3 000 µg EQR par jour selon l’âge [72][73].

Personnes atteintes de la maladie de Crohn et de maladies inflammatoires de l’intestin : environ un quart des enfants atteints de la maladie de Crohn et de colite ulcéreuse souffrent d’une carence en vitamine A [103][104]. Une étude menée auprès de 61 enfants et adolescents atteints de MII (dont 40 atteints de la maladie de Crohn) a révélé qu’une supplémentation quotidienne en multivitamines fournissant 1 000 UI de vitamine A pendant un an normalisait les taux sanguins chez tous les participants carencés [102].

Personnes atteintes de la maladie cœliaque : certains enfants et adultes atteints de la maladie cœliaque nouvellement diagnostiquée souffrent d’une carence en vitamine A. Un régime sans gluten peut – mais pas toujours – éliminer la carence [105][106][107][108].

Nourrissons et enfants des pays à faible revenu : environ 190 millions d’enfants d’âge préscolaire (un tiers de tous les enfants de cette tranche d’âge), principalement en Afrique et en Asie du Sud-Est, souffrent d’une carence en vitamine A [1][12][98]. L’Organisation mondiale de la santé estime que 9,8 millions de femmes enceintes (15 % dans le monde) souffrent de xérophtalmie due à une carence en vitamine A [99].

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