Boosters de NAD (NMN, NR, NADH) : avantages, formes, posologie et effets secondaires

Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) est une coenzyme essentielle à la production d'énergie dans les mitochondries de tout le corps. Il existe sous deux formes interconvertibles : le NAD+ (la forme oxydée) et le NADH (la forme réduite). Le NAD+ participe à des centaines de réactions métaboliques, notamment la respiration cellulaire, la réparation de l'ADN, la désacétylation médiatisée par les sirtuines et la régulation du rythme circadien [1][2]. Chaque cellule vivante dépend du NAD+ pour convertir les nutriments en énergie utilisable via la chaîne de transport d'électrons.

L'intérêt pour les suppléments stimulant le NAD a été suscité par des recherches préliminaires en laboratoire suggérant que les niveaux de NAD+ diminuent avec l'âge. Une étude de 2012 a révélé que le NAD+ diminuait dans le tissu cutané humain avec l'âge [6], et une étude de 2013 sur des souris a montré que l'augmentation des niveaux de NAD+ pouvait inverser certains aspects de la dysfonction mitochondriale [7]. Cependant, une étude ultérieure chez l'homme n'a révélé aucune différence significative dans les niveaux de NAD+ entre les personnes âgées et les plus jeunes, jetant le doute sur l'hypothèse selon laquelle le déclin du NAD+ lié à l'âge serait universel [1][8].

Les trois principales catégories de suppléments stimulant le NAD sont le NADH (supplémentation directe en coenzyme), le nicotinamide riboside (NR, un précurseur converti en NMN puis en NAD+) et le mononucléotide de nicotinamide (NMN, le précurseur biosynthétique immédiat du NAD+). Si vous consommez déjà suffisamment de vitamine B3 (14-16 mg par jour pour les adultes) via votre alimentation et/ou des suppléments, il n'est pas clair si l'un de ces éléments apporte un bénéfice supplémentaire significatif [1].

Table des matières

• Aperçu
• Formes et biodisponibilité
• Preuves des bienfaits
• Posologie recommandée
• Sécurité et effets secondaires
• Interactions médicamenteuses
• Sources alimentaires
• Références

Aperçu

Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) est une coenzyme essentielle à la production d'énergie dans les mitochondries de tout le corps. Il existe sous deux formes interconvertibles : le NAD+ (la forme oxydée, portant une charge positive) et le NADH (la forme réduite, avec un atome d'hydrogène attaché, le rendant électriquement neutre) [1][2]. Le NAD+ participe à des centaines de réactions métaboliques, notamment la respiration cellulaire, la réparation de l'ADN, la désacétylation médiatisée par les sirtuines et la régulation du rythme circadien [2][3]. Chaque cellule vivante dépend du NAD+ pour convertir les nutriments en énergie utilisable via la chaîne de transport d'électrons.

Le corps synthétise le NAD+ à partir de précurseurs alimentaires — principalement la niacine (vitamine B3) et ses dérivés, y compris la nicotinamide (niacinamide), le nicotinamide riboside (NR) et le mononucléotide de nicotinamide (NMN) [1][4]. Une partie du NAD+ est stockée dans les globules rouges, tandis que l'excès est décomposé dans le foie et excrété dans l'urine [1]. La voie prédominante de réapprovisionnement en NAD+ dans les cellules de mammifères est la voie de récupération, qui recycle le nicotinamide généré par les enzymes consommatrices de NAD+ telles que les sirtuines, les PARP (poly ADP-ribose polymérases) et le CD38 [3][5]. Cette voie représente plus de 85 % de la production de NAD+ dans la plupart des tissus [5].

L'intérêt pour les suppléments stimulant le NAD a été suscité par des recherches préliminaires en laboratoire suggérant que les niveaux de NAD+ diminuent avec l'âge. Une étude de 2012 a révélé que le NAD+ diminuait dans le tissu cutané humain avec l'âge (Massudi et al., PLoS One, 2012) [6], et une étude de 2013 sur des souris a montré que l'augmentation des niveaux de NAD+ pouvait inverser certains aspects de la dysfonction mitochondriale (Gomes et al., Cell, 2013) [7]. Ces découvertes ont suscité l'espoir que l'augmentation du NAD+ pourrait offrir des avantages anti-âge. Cependant, une étude ultérieure chez l'homme n'a révélé aucune différence significative dans les niveaux de NAD+ entre les personnes âgées et les plus jeunes (Elhassan et al., bioRxiv, 2019 — prépublication), jetant le doute sur l'hypothèse selon laquelle le déclin du NAD+ lié à l'âge serait universel ou que la supplémentation apporterait nécessairement un effet anti-âge [1][8].

Si vous consommez déjà suffisamment de vitamine B3 (14-16 mg par jour pour les adultes) via votre alimentation — ce qui n'est pas difficile, car la B3 est présente dans de nombreux aliments — et/ou des suppléments, il n'est pas clair si l'un des suppléments stimulant le NAD abordés dans cet article apporte un bénéfice supplémentaire significatif [1].

Les trois principales catégories de suppléments stimulant le NAD sont :

• NAD+/NADH — Supplémentation directe de la coenzyme elle-même, généralement sous la forme réduite de NADH. Le NADH représente 99,85 % du NAD en poids [1].
• Nicotinamide riboside (NR) — Un précurseur du NAD+ qui est converti en NMN par les nicotinamide riboside kinases (NRK1/NRK2), puis en NAD+ par les NMNATs [5][9]. Vendu sous le nom de Niagen (chlorure de nicotinamide riboside), d'hydrogéno-malate de nicotinamide riboside et de nicotinamide riboside cristalline [1].
• Mononucléotide de nicotinamide (NMN) — Un nucléotide qui se trouve une étape enzymatique plus proche du NAD+ que le NR dans la voie de récupération. Le NMN est directement converti en NAD+ par les NMNATs [3][5]. Généralement commercialisé sous le nom de NMN ou de bêta-NMN (composés identiques) [1].

Formes et biodisponibilité

NAD+ et NADH

Le NADH est la forme utilisée dans les études cliniques, car le NAD+ direct présente une faible absorption cellulaire lorsqu'il est pris par voie orale [3][10]. Le NADH stabilisé (comme le produit de marque ENADA) a été utilisé à des doses de 5 à 20 mg dans des essais cliniques [1]. Le NADH oral est absorbé dans l'intestin grêle, bien que les données de biodisponibilité chez l'homme soient limitées. Le principal avantage de la supplémentation en NADH est qu'elle fournit directement la coenzyme sans nécessiter de conversion. Cependant, comme le NADH est chimiquement instable et sensible à la lumière, à l'humidité et à l'acide gastrique, des formulations stabilisées ou à enrobage entérique sont nécessaires pour l'administration orale [1][11].

Nicotinamide Riboside (NR)

Le NR est disponible sous plusieurs formes commerciales :

• Chlorure de nicotinamide riboside (Niagen) — La forme la plus étudiée dans les essais cliniques. Fabriqué par ChromaDex (maintenant Niagen Bioscience) [1].
• Hydrogéno-malate de nicotinamide riboside — Une forme saline alternative [1].
• Nicotinamide riboside cristalline — Utilisée dans le produit Basis d'Elysium Health, combinée au ptérostilbène [1][12].

Le NR est biodisponible par voie orale avec une absorption élevée et constante, pénétrant directement dans les cellules via des transporteurs de nucléosides équilibrateurs sans dégradation intestinale significative [3][10]. Une fois à l'intérieur des cellules, le NR est phosphorylé par les nicotinamide riboside kinases (NRK1 et NRK2) pour former le NMN, qui est ensuite adénylé par les NMNATs pour former le NAD+ [5][9]. Une étude pharmacocinétique menée auprès de 11 adultes sains a montré que des doses uniques de 100 mg, 300 mg ou 1 000 mg de Niagen augmentaient les niveaux de NAD+ de manière dose-dépendante (Trammell et al., Nat Commun, 2016) [13]. Dans un essai plus long, des doses quotidiennes de 100 mg, 300 mg et 1 000 mg de Niagen pendant 8 semaines ont augmenté les niveaux de NAD+ dans le sang total de 22 %, 51 % et 142 %, respectivement, en deux semaines (Conze et al., Sci Rep, 2019) [14].

Mononucléotide de Nicotinamide (NMN)

Le NMN est un ribonucléotide composé d'une base nicotinamide liée à un sucre ribose avec un groupe phosphate en position 5' (formule moléculaire : C11H15N2O8P, masse moléculaire : 334,22 Da) [3]. Il est hydrosoluble et fonctionne comme le précurseur biosynthétique immédiat du NAD+ dans la voie de récupération [5].

Le NMN administré par voie orale est rapidement absorbé par l'intestin grêle, avec des concentrations plasmatiques maximales observées dans les 15 à 60 minutes suivant l'ingestion [3][15]. Des études pharmacocinétiques humaines montrent que des doses uniques de 100 à 900 mg augmentent les niveaux de NMN plasmatique de manière dose-dépendante, ainsi que les augmentations de NAD+ et de ses métabolites [3][15]. La biodisponibilité du NMN oral est caractérisée par une absorption rapide suivie d'un métabolisme et d'une clairance rapides, avec une demi-vie d'environ 1 à 2 heures. Cependant, une supplémentation chronique à 250-900 mg par jour pendant 4 à 12 semaines maintient des niveaux élevés de NAD+ dans le sang et les tissus sans accumulation de NMN lui-même [3][15][16].

Le mécanisme d'absorption du NMN reste débattu. Les preuves soutiennent à la fois l'absorption cellulaire directe via un transporteur spécifique (Slc12a8) et la déphosphorylation extracellulaire en NR par l'enzyme CD73 avant la réentrée dans les cellules [3][5][17]. La détection de NMN intact dans le plasma après administration orale soutient au moins une absorption directe partielle [3][15].

Les formes d'administration alternatives comprennent la sublinguale (poudres, pastilles) et l'encapsulation liposomale. Le NMN liposomal a montré des promesses dans de petites études — un essai en double aveugle a rapporté une augmentation de 84 % des niveaux de NAD+ sanguin après quatre semaines avec du NMN liposomal, par rapport à des élévations plus faibles avec des gélules standard [3][18]. Cependant, aucune étude humaine évaluée par des pairs n'a directement comparé l'administration sublinguale à l'administration orale, et les allégations d'une biodisponibilité 2 à 3 fois plus élevée restent non étayées [3][19].

NR vs NMN : Comparaison directe

Le NR oral standard a historiquement montré une biodisponibilité efficace plus élevée de la molécule intacte par rapport au NMN oral standard, car le groupe phosphate du NMN peut nécessiter une conversion extracellulaire en NR avant l'absorption cellulaire [3][10]. Cependant, le NMN semble plus stable dans la circulation sanguine une fois absorbé, et les deux précurseurs sont également efficaces pour augmenter les niveaux de NAD+ dans le sang [3][10]. Des comparaisons directes dans des essais de 2026 ont démontré que le NMN double approximativement les concentrations de NAD+ de base après 14 jours de supplémentation quotidienne, ce qui est comparable au NR [3]. La différence pratique entre les deux précurseurs peut être minime pour la plupart des utilisateurs.

Problèmes de qualité

Une analyse réalisée en 2021 par ChromaDex sur 22 des produits NMN les plus vendus sur Amazon a révélé que seulement 14 % respectaient ou dépassaient les allégations figurant sur l'étiquette, 23 % étaient légèrement en dessous (88-99 % du NMN déclaré) et 64 % contenaient moins de 1 % du NMN déclaré, 14 % n'en ayant aucune trace détectable [3]. Cette variabilité extrême souligne l'importance des tests par des tiers lors du choix des suppléments de NMN.

Preuves des bienfaits

Syndrome de fatigue chronique (SFC) — NADH

Le syndrome de fatigue chronique a été associé à une activité accrue des enzymes qui épuisent l'ATP, la principale monnaie énergétique des cellules. Étant donné que le NADH est directement impliqué dans la production d'ATP, il y a eu un intérêt à l'utiliser pour augmenter l'énergie et réduire la fatigue chez les patients atteints de SFC [1].

Essai croisé (n=26) : Une étude menée auprès de 26 personnes atteintes de SFC qui ont reçu 10 mg de NADH stabilisé (ENADA) ou un placebo par jour pendant 4 semaines a montré que 31 % des receveurs de NADH ont connu une amélioration cliniquement significative des symptômes (définie comme une amélioration d'au moins 10 %), contre seulement 8 % sous placebo. Cependant, aucune comparaison statistique formelle entre les groupes n'a été effectuée. Un participant a déclaré se sentir trop stimulé lors de la prise de NADH (Forsyth et al., Ann Allergy Asthma Immunol, 1999) [20].

Essai contrôlé avec comparateur actif (n=20) : Une étude menée auprès de 20 patients atteints de SFC — 12 recevant 5 mg de NADH par jour (augmenté à 10 mg si les symptômes ne s'amélioraient pas) et 8 recevant des suppléments nutritionnels et une thérapie psychologique pendant une durée allant jusqu'à 24 mois — a montré que les deux groupes s'étaient améliorés au cours des 3 premiers mois par rapport à la ligne de base, mais il n'y avait pas de différence significative entre les groupes (Santaella et al., P R Health Sci, 2004) [21].

Combinaison NADH + CoQ10 (n=73, positif) : Une étude menée auprès de 73 patients atteints de SFC a révélé que la prise de 20 mg de NADH avec 200 mg de CoQ10 par jour pendant 8 semaines améliorait modestement les scores globaux de l'échelle d'impact de la fatigue (FIS-40) d'environ 7,5 points (sur 160), et cette amélioration était statistiquement significative par rapport au placebo (Castro-Marrero et al., Antioxid Redox Signal, 2015) [22].

Combinaison NADH + CoQ10 (n=144, négatif) : Une étude plus vaste menée auprès de 144 patients atteints de SFC a révélé que la même combinaison prise quotidiennement pendant 8 semaines n'améliorait PAS la fonction physique, les symptômes psychosociaux, les scores globaux du FIS-40 ou la qualité du sommeil par rapport au placebo (Castro-Marrero et al., Nutrients, 2021) [23].

Avis d'expert : Le Réseau européen sur l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EUROMENE) a déclaré que le NADH pouvait être essayé par les personnes atteintes de SFC pour soulager la fatigue ou les dysfonctions cognitives (Nacul et al., Medicina (Kaunas), 2021) [24].

Maladie d'Alzheimer et fonction cognitive — NADH

Démence (n=19, non contrôlée) : Une étude non contrôlée menée auprès de 19 personnes atteintes de démence légère à modérée a révélé que 10 mg de NADH (ENADA) par jour pendant 3 mois n'amélioraient pas les mesures de la cognition par rapport à la ligne de base (Rainer et al., J Neural Transm, 2000) [25].

Maladie d'Alzheimer (n=24, contrôlée) : Une étude menée auprès de 24 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer probable a montré que celles qui prenaient 10 mg de NADH par jour pendant 6 mois ne connaissaient pas de déclin cognitif et obtenaient des scores plus élevés à l'échelle de Mattis sur l'évaluation de la démence par rapport au placebo. Cependant, il n'y avait pas de différence entre les groupes en ce qui concerne l'attention, la mémoire ou la gravité de la démence évaluée par le clinicien (Demarin et al., Drugs Exp Clin Res, 2004) [26].

Maladie de Parkinson — NADH

Le NADH est une coenzyme impliquée dans la synthèse de la L-DOPA, un précurseur de la dopamine — le neurotransmetteur déficient dans la maladie de Parkinson [1].

Étude ouverte (n=885) : Une étude ouverte menée auprès de 885 patients atteints de la maladie de Parkinson a révélé que 5 mg de NADH à enrobage entérique par voie orale ou 12,5 mg de NADH par perfusion un jour sur deux pendant 2 semaines amélioraient les scores d'incapacité d'environ 20 % (Birkmayer et al., Acta Neurol Scand Suppl, 1993) [27].

Étude ouverte avec lévodopa : Une étude a montré que 10 mg de NADH par perfusion pendant 7 jours, associés à 100 mg de lévodopa, amélioraient les scores UPDRS de 9,3 points (sur 199) et augmentaient légèrement les niveaux sanguins de lévodopa (Kuhn et al., J Neural Transmission, 1996) [28].

Essai contrôlé par placebo (négatif) : Des perfusions de 25 mg de NADH pendant 4 jours, puis des injections intramusculaires aux jours 20 et 35, n'ont PAS amélioré les scores UPDRS par rapport au placebo. Les deux groupes se sont améliorés par rapport à la ligne de base (Dizdar et al., Acta Neurol Scand, 1994) [29].

Dépression — NADH

Étude ouverte (n=188) : Une étude ouverte menée auprès de 188 personnes souffrant de dépression a révélé que 5 mg de NADH par voie orale ou 12,5 mg par injection par jour pendant environ 10 mois amélioraient les symptômes chez 93 % des participants, 32 % montrant une nette amélioration. Cependant, l'absence de groupe témoin empêche de tirer des conclusions sur la causalité (Birkmayer et al., New Trends Clin Neuropharmacol, 1991) [30].

Augmentation des niveaux de NAD+ — Nicotinamide Riboside

De nombreuses études confirment que le NR augmente de manière fiable les niveaux de NAD+ dans le sang, bien que la traduction de ce changement biochimique en un bénéfice clinique se soit avérée difficile [1][13][14].

Réponse dose-dépendante (n=11) : Des doses uniques de Niagen à 100 mg, 300 mg ou 1 000 mg ont augmenté les niveaux de NAD+ sans événements indésirables graves. Deux personnes ont signalé des bouffées de chaleur à 300 mg et deux ont déclaré se sentir "chaudes" à 1 000 mg (Trammell et al., Nat Commun, 2016) [13].

Réponse dose-dépendante sur huit semaines : Des doses quotidiennes de 100 mg, 300 mg et 1 000 mg de Niagen pendant 8 semaines ont augmenté le NAD+ sanguin total de 22 %, 51 % et 142 %, respectivement, en deux semaines. Aucune bouffée de chaleur signalée et aucune élévation du cholestérol LDL (Conze et al., Sci Rep, 2019) [14].

Adultes âgés (n=24) : Les adultes âgés de 55 à 79 ans prenant 500 mg de Niagen deux fois par jour pendant six semaines ont montré une augmentation de 60 % du NAD+ sanguin par rapport au placebo (Martens et al., Nat Commun, 2018) [31].

NR + ptérostilbène (n=120) : Basis (Elysium Health) — 250 mg de NR plus 50 mg de ptérostilbène — chez 120 adultes âgés a augmenté le NAD+ sanguin de 40 % (une capsule) et 55 % (deux capsules) sur deux mois. Une légère mais significative augmentation du cholestérol LDL a été observée avec deux capsules par jour (Dellinger et al., NPJ Aging Mech Dis, 2017) [12].

Énergie et performance physique — Nicotinamide Riboside

En raison du rôle du NAD dans la production d'énergie cellulaire, on espérait que le NR améliorerait les niveaux d'énergie fonctionnels. Cependant, cela n'a pas été démontré dans les études cliniques [1]. Le fabricant de Niagen (ChromaDex) affirmait auparavant que le Niagen augmentait l'énergie, mais a retiré cette allégation en 2021 suite à une contestation du Better Business Bureau. En mars 2026, le NAD a recommandé à Niagen Bioscience de cesser plusieurs autres allégations [1].

Revue des performances physiques : Une revue des études cliniques évaluant le NR pour la performance physique chez les adultes âgés a trouvé des études de petite taille et à court terme avec des résultats mitigés (Cusodero et al., Exp Gerontol, 2020) [32].

Artériopathie périphérique — Nicotinamide Riboside

Distance de marche (n=89) : Une étude menée auprès de 89 adultes (âge moyen 71 ans) atteints d'AOMI a révélé que 500 mg de NR deux fois par jour pendant 6 mois augmentaient la distance de marche de 6 minutes de 7 mètres, tandis que le groupe placebo diminuait de 10,6 mètres. Cela était statistiquement significatif – bien que largement dû à la diminution du groupe placebo. Le NR n'a PAS amélioré le temps maximal de marche sur tapis roulant ni l'activité physique globale (McDermott et al., Nat Commun, 2024) [33].

Fonction cognitive dans l'AOMI (n=8) : 1 000 mg de NR par jour pendant 4 semaines n'ont PAS significativement amélioré la fonction exécutive, l'attention, le langage, la vitesse de traitement ou la mémoire épisodique (Szarvas et al., J Pharmacol Exp Ther, 2025) [34].

Maladie d'Alzheimer — Riboside de Nicotinamide

Analyse de biomarqueurs (n=22) : L'analyse sanguine de 22 adultes ayant pris 500 mg de Niagen deux fois par jour pendant 6 semaines a suggéré que le NR augmentait les niveaux de NAD+ dans le cerveau et réduisait les biomarqueurs de l'Alzheimer – mais basée sur des mesures sanguines périphériques, et non sur des preuves directes (Vreones et al., Aging Cell, 2023) [37].

Troubles cognitifs légers (n=20) : Le NR à des doses titrées allant jusqu'à 1 000 mg par jour n'a PAS significativement amélioré les mesures cognitives par rapport au placebo chez les personnes âgées atteintes de TCL. Le groupe placebo a montré de plus grandes améliorations de la fonction physique (Orr et al., Geroscience, 2024) [38].

Déclin cognitif auto-déclaré (n=37) : 1 g de NR par jour pendant 8 semaines n'a PAS amélioré les scores de fonction cognitive par rapport au placebo. Une légère réduction de la tau phosphorylée 217 (biomarqueur de l'Alzheimer) a été observée, mais aucune autre différence de biomarqueur (Wu et al., Alzheimers Dement (N Y), 2025) [39].

Glycémie et Résistance à l'insuline — Riboside de Nicotinamide

Hommes en surpoids avec résistance à l'insuline (n=40) : 1 000 mg de NR deux fois par jour pendant trois mois n'ont PAS diminué la glycémie à jeun, l'HbA1c, ni amélioré la sensibilité à l'insuline ou la composition corporelle par rapport au placebo (Dollerup et al., Am J Clin Nutr, 2018) [41].

COVID long — Riboside de Nicotinamide

Brouillard cérébral et fatigue (n=32) : Une étude de 24 semaines a révélé que 1 000 mg de NR deux fois par jour augmentaient les niveaux de NAD+ de 2 à 3 fois, mais il n'y a eu AUCUNE amélioration significative de la fonction cognitive, de la gravité de la fatigue, de la qualité du sommeil, de l'anxiété ou de la dépression par rapport au placebo. Les effets secondaires comprenaient des crampes musculaires, des nausées, des ecchymoses, des maux de tête, des bouffées de chaleur, des éruptions cutanées et des vertiges (Wu et al., eClinicalMedicine, 2025) [42].

Augmentation des niveaux de NAD+ — NMN

Comme le NR, le NMN augmente de manière fiable les niveaux de NAD+ dans le sang. Les essais cliniques chez l'homme ont systématiquement utilisé des doses orales quotidiennes allant de 250 à 1 200 mg par jour [3][43].

Femmes ménopausées atteintes de prédiabète (n=25) : 250 mg de NMN par jour pendant 10 semaines ont augmenté le NAD+ dans les cellules immunitaires d'environ 43 % par rapport au placebo. Le NAD+ dans les muscles squelettiques n'a pas augmenté (Yoshino et al., Science, 2021) [44].

Essai multicentrique (n=80) : 300 mg, 600 mg ou 900 mg de NMN par jour pendant 60 jours ont significativement augmenté le NAD+ sanguin dans tous les groupes (p ≤ 0,001). Pas de changements significatifs de la glycémie, de la sensibilité à l'insuline, des lipides ou de la tension artérielle. La distance de marche de six minutes s'est améliorée (p < 0,01) [3][45].

Adultes japonais en bonne santé (n=30) : 250 mg/jour de NMN pendant 12 semaines ont augmenté le NAD+ dans le sang total aux semaines 4, 8 et 12 (revenant à la ligne de base à la semaine 16). Pas d'impacts significatifs sur la composition corporelle, le métabolisme du glucose ou les profils lipidiques [3][46].

Sensibilité à l'insuline — NMN

Femmes ménopausées (n=25) : 250 mg de NMN par jour pendant 10 semaines ont augmenté la sensibilité musculaire à l'insuline de 25 % par rapport à la ligne de base (Yoshino et al., Science, 2021) [44]. Cependant, cela a été critiqué car le groupe placebo avait 2,35 fois plus de graisse hépatique à la ligne de base – et la graisse hépatique est connue pour réduire la sensibilité musculaire à l'insuline – ce qui rend incertain si la différence était due au NMN ou à des déséquilibres de la ligne de base (Brenner, Science, 2021) [47].

Performance à l'exercice — NMN

Coureurs de loisir (n=48) : 300 mg ou 600 mg de NMN deux fois par jour pendant 6 semaines avec entraînement ont montré des améliorations dose-dépendantes des seuils ventilatoires. Cependant, aucune des doses n'a augmenté la consommation maximale d'oxygène. Une dose plus faible (150 mg deux fois par jour) n'a amélioré aucun résultat (Liao et al., J Int Soc Sports Nutr, 2021) [48].

Revue systématique de 10 ECR : Une revue de 2024 a trouvé des améliorations globales non significatives de la force physique et de la performance aérobie avec le NMN. Seulement 8,2 % des 437 participants ont ressenti des effets indésirables mineurs [3][49].

Force musculaire et fonction physique chez les personnes âgées — NMN

Hommes âgés en bonne santé (n=20) : 250 mg de NMN par jour pendant 12 semaines ont augmenté le NAD+ sanguin mais n'ont PAS significativement augmenté la masse musculaire, la vitesse de marche, la force des jambes, la force de préhension, ni amélioré la fonction cognitive par rapport au placebo (Igarashi et al., NPJ Aging, 2022) [50].

Autre essai (n=20) : 250 mg de NMN par jour pendant 12 semaines ont montré des gains significatifs de la force de préhension de la main gauche (p=0,019), de la vitesse de la marche (p=0,033) et de la performance au test de la chaise à la 6e semaine (p=0,031) [3][16].

Hommes âgés atteints de troubles (n=14) : 250 mg de NMN par jour pendant 24 semaines n'ont montré AUCUNE différence significative de la force de préhension ou de la vitesse de marche par rapport au placebo chez des hommes atteints de diabète et de troubles physiques initiaux [3][51].

Sommeil — NMN

Adultes japonais âgés (n=108) : 250 mg de NMN par jour pendant 12 semaines n'ont PAS amélioré la qualité ou la durée globale du sommeil par rapport au placebo. L'administration l'après-midi a modestement réduit la somnolence diurne (Kim et al., Nutrients, 2022) [52]. Des essais supplémentaires ont rapporté des améliorations des scores de sommeil PSQI et une réduction de la dysfonction diurne avec la supplémentation en NMN, mais les preuves restent incohérentes [3].

Allégations anti-âge — NMN

L'affirmation centrale qui motive la popularité du NMN est qu'il contrecarre le déclin lié à l'âge en rétablissant les niveaux de NAD+. Cependant, la transposition à l'homme a été décevante. Les essais cliniques chez l'homme montrent systématiquement une élévation du NAD+, mais des effets inconsistants et faibles sur les résultats cliniques [3][43][49]. Aucun ECR n'a dépassé plusieurs mois pour évaluer les critères d'évaluation à long terme. Le programme de test des interventions (ITP) évaluant le NR n'a trouvé AUCUNE prolongation significative de la durée de vie chez la souris sur plusieurs souches [3][55]. Le consensus scientifique en 2026 est que, bien que les précurseurs du NAD+ augmentent de manière fiable les niveaux de NAD+, il n'y a pas de preuves solides de bénéfices en matière de longévité ou de maladies liées à l'âge [3][43][55].

Preuves précliniques — NMN (Études animales)

Bien que les preuves chez l'homme restent limitées, la recherche préclinique sur des modèles animaux a été plus prometteuse. La supplémentation orale à long terme en NMN chez des souris vieillissantes a supprimé la prise de poids, amélioré le métabolisme énergétique, amélioré la sensibilité à l'insuline, la fonction oculaire et l'activité physique (Mills et al., Cell Metab, 2016) [53]. Le NMN a également inversé la dysfonction endothéliale vasculaire chez les souris âgées, amélioré la fonction cardiaque dans les modèles d'insuffisance cardiaque, amélioré l'autophagie et réduit la pathologie amyloïde dans les modèles d'Alzheimer, et restauré la qualité des ovocytes chez les souris femelles âgées [3]. Cependant, ces résultats n'ont pas été traduits de manière convaincante en résultats humains en raison des différences spécifiques aux espèces dans le métabolisme du NAD+ et des doses relatives beaucoup plus élevées utilisées dans les études animales [3][54].

Posologie recommandée

NADH

Des études cliniques ont utilisé 5 à 20 mg par jour de NADH stabilisé [1] :

• Syndrome de fatigue chronique : 10-20 mg par jour, seul ou combiné avec 200 mg de CoQ10 [20][22][23]
• Soutien cognitif : 10 mg par jour [25][26]
• Maladie de Parkinson : 5 mg par voie orale (à enrobage entérique) ou 12,5-25 mg par perfusion [27][28][29]

Les suppléments de NADH doivent être pris à jeun pour une absorption optimale [1].

Riboside de Nicotinamide (NR)

Les études cliniques ont utilisé des doses allant de 100 mg à 3 000 mg par jour, souvent divisées en deux prises [1][13][14][31] :

• Augmentation générale du NAD+ : 250-300 mg par jour (dose commerciale typique) [1]
• Protocoles à doses plus élevées : 500-1 000 mg deux fois par jour (utilisés dans les essais sur l'AOMI, le COVID long et la cognition) [33][38][42]
• Délai d'action : Des augmentations du NAD+ sont détectables dans les 2 semaines et maintenues avec une utilisation continue [14]

Mononucléotide de Nicotinamide (NMN)

Les études cliniques ont utilisé 250 à 1 200 mg par jour [1][3] :

• Augmentation générale du NAD+ : 250-500 mg par jour [44][46][50]
• Performance à l'exercice : 600-1 200 mg par jour en doses fractionnées [48]
• Délai d'action : Le NAD+ sanguin augmente en quelques heures ; élévations soutenues en 14-30 jours [3]

Le NMN doit être pris en doses fractionnées avec les repas pour minimiser l'inconfort gastrique [3][10]. Aucune étude évaluée par des pairs n'a comparé la supplémentation quotidienne aux protocoles cycliques, et l'administration quotidienne reste la norme en recherche [3].

Considérations sur la méthylation

Un apport élevé de précurseurs du NAD+ (en particulier le NMN et la nicotinamide) peut augmenter la production de métabolites méthylés comme le N1-méthyl-nicotinamide, ce qui pourrait potentiellement épuiser la capacité de méthylation au fil du temps [3]. Cette préoccupation théorique peut être atténuée par des donneurs de méthyle tels que la triméthylglycine (TMG) [3]. Le MicroVitamin du Dr Brad Stanfield comprend 500 mg de TMG (bétaïne anhydre) ainsi que de la niacine (vitamine B3, 8 mg), ce qui soutient la capacité de méthylation et peut aider à compenser cette préoccupation pour ceux qui prennent également des suppléments stimulant le NAD.

Sécurité et effets secondaires

NADH

Le NADH est généralement bien toléré à des doses de 5 à 20 mg par jour. Les effets secondaires rapportés sont rares et légers – un participant à un essai sur le SFC a déclaré se sentir excessivement stimulé [20]. Aucun événement indésirable grave n'a été signalé dans les essais cliniques.

Riboside de Nicotinamide

Le NR est généralement bien toléré à des doses allant jusqu'à 1 000 mg deux fois par jour. Les effets secondaires couramment rapportés comprennent [1][14][31][41] :

• Bouffées de chaleur : Signalées à 300 mg et 1 000 mg dans une étude, généralement moins fréquentes qu'avec la niacine [13]
• Gastro-intestinaux : Nausées, ballonnements, modifications des selles, inconfort abdominal [12][41]
• Musculo-squelettiques : Crampes aux jambes, crampes musculaires [31][42]
• Autres : Maux de tête, démangeaisons, transpiration excessive, augmentation des ecchymoses, éruption cutanée, vertiges [31][41][42]
• À fortes doses (1 500 mg deux fois par jour) : Augmentation du risque de douleurs abdominales (Berven et al., Nat Commun, 2023) [56]
• Cholestérol LDL : Le NR combiné au ptérostilbène a provoqué une légère augmentation du LDL [12]. Le NR seul n'a pas élevé le LDL [14]

Mononucléotide de Nicotinamide (NMN)

Le NMN a été bien toléré dans les essais chez l'homme à des doses allant jusqu'à 1 250 mg par jour [3][10] :

• Gastro-intestinaux : Des problèmes gastro-intestinaux mineurs (nausées, gaz, diarrhée) sont les effets secondaires les plus courants [3][46]
• Aucun événement indésirable grave n'a été signalé dans les essais cliniques [3][10]
• Sécurité préclinique : Dose sans effet indésirable observable (NOAEL) de 1 500 mg/kg/jour chez le rat pendant 90 jours, sans potentiel génotoxique ou mutagène [3][57]

Niveau d'apport supérieur en vitamine B3

Tous les boosters de NAD sont des sources de vitamine B3, dont le niveau d'apport supérieur tolérable aux États-Unis est de 35 mg/jour pour les adultes (basé sur les bouffées de chaleur causées par l'acide nicotinique, et non la nicotinamide). Les niveaux européens sont plus élevés : 500 mg au Royaume-Uni et 900 mg dans l'UE spécifiquement pour la nicotinamide [1]. Les toxicités à des apports élevés comprennent des lésions hépatiques, des lésions maculaires, la goutte, des diminutions plaquettaires, un contrôle glycémique altéré et une augmentation des niveaux de médicaments anticonvulsivants [1].

Préoccupations concernant le cancer

Il existe une préoccupation théorique, basée sur des recherches animales, selon laquelle les composés augmentant les niveaux de NAD+ pourraient favoriser la croissance et la métastase du cancer [1][58][59]. Une étude sur des souris a révélé qu'un régime enrichi en NR augmentait le développement tumoral (70 % contre 55 %) et les métastases cérébrales (82 % contre 25 %) dans des modèles de cancer du sein triple négatif (Maric et al., Biosens Bioelectrol, 2022) [58]. Un groupe de chercheurs a suggéré que la réduction des niveaux de NAD+ pourrait être une approche plus prometteuse pour le cancer (Gujar et al., PNAS, 2016) [62].

Un consommateur a signalé une forte augmentation du PSA (1,8 à 4,9) après un an de prise d'Elysium Basis, qui est revenu à 1,9 après un mois d'arrêt [1]. Il n'y a aucune preuve liant d'autres formes de B3 (niacine, niacinamide) au risque de cancer – en fait, la niacinamide pourrait réduire certains types de cancer de la peau [1].

Bien qu'aucune preuve ne démontre que le NR, le NMN ou le NADH causent le cancer chez l'homme, il serait prudent d'éviter les suppléments stimulant le NAD si vous avez été diagnostiqué avec un cancer [1].

Préoccupations rénales — NMN

Des souris âgées ayant reçu du NMN pendant 8 semaines ont montré une inflammation rénale accrue (IL-1bêta) et des lésions rénales, avec une accumulation de produits de dégradation toxiques (Saleh et al., bioRxiv, 2024 — prépublication) [63]. Il pourrait être prudent pour les personnes ayant une fonction rénale altérée d'éviter le NMN jusqu'à ce que davantage d'informations soient disponibles [1].

Interactions médicamenteuses

Aucune étude clinique n'a spécifiquement examiné les interactions entre les suppléments stimulant le NAD et les médicaments courants. Aucune interaction n'a été rapportée dans les essais existants, mais en l'absence de recherche dédiée, les interactions potentielles restent inconnues [3][10].

Les précautions générales comprennent :

• Médicaments anticonvulsivants : Des doses élevées de nicotinamide peuvent augmenter les niveaux sanguins des médicaments anticonvulsivants [1]
• Médicaments hypoglycémiants : Des doses élevées de nicotinamide peuvent altérer le contrôle de la glycémie [1]
• Anticoagulants : La niacinamide a un léger potentiel anticoagulant à fortes doses [3]
• Traitements anticancéreux : Compte tenu de la préoccupation théorique concernant le NAD+ favorisant la croissance tumorale, consulter un oncologue avant utilisation [1][58]
• Lévodopa : Le NADH peut modestement augmenter les niveaux sanguins de lévodopa ; coordonner avec un neurologue [28]

Une consultation avec un professionnel de la santé est recommandée avant de commencer une supplémentation en stimulant le NAD, en particulier pour les personnes ayant des conditions préexistantes, celles qui prennent des médicaments, les femmes enceintes ou allaitantes, et les personnes ayant des affections hépatiques ou rénales [3][10].

Sources alimentaires

Précurseurs de NAD+ issus de l'alimentation

La principale source alimentaire de NAD+ est la niacine (vitamine B3). La plupart des gens obtiennent suffisamment de B3 par l'alimentation seule. L'AJR est de 14 mg/jour pour les femmes et de 16 mg/jour pour les hommes [1].

Principales sources alimentaires de niacine (vitamine B3) :

Aliment	Portion	Niacine (mg EN)
Poitrine de poulet	85 g (3 oz)	11.4
Thon (léger, en conserve)	85 g (3 oz)	8.6
Poitrine de dinde	85 g (3 oz)	10.0
Saumon	85 g (3 oz)	8.6
Bœuf (maigre)	85 g (3 oz)	6.2
Cacahuètes	28 g (1 oz)	4.4
Champignons	1 tasse	3.5
Riz brun	1 tasse cuit	3.0
Céréales enrichies	1 portion	20.0+
Lentilles	1 tasse cuite	2.1

NE = équivalents de niacine (inclut la conversion du tryptophane, où 60 mg de tryptophane = 1 mg de niacine).

Le NMN dans les aliments

Le NMN est naturellement présent en traces dans certains aliments, bien que les quantités soient bien inférieures aux doses supplémentaires [3][64] :

Aliment	Teneur en NMN (mg/100g)
Edamame	0.47-1.88
Avocat	0.36-1.60
Brocoli	Variable, relativement élevé
Chou	0.0-0.90
Tomate	0.26-0.30
Viandes/fruits de mer crus	0.06-0.42

Pour obtenir l'équivalent d'une dose supplémentaire de 250 mg à partir des seuls aliments, il faudrait environ 13 à 53 kg d'edamame — ce qui fait de la supplémentation le seul moyen pratique d'atteindre les doses de niveau d'essai [64].

Riboside de nicotinamide dans les aliments

Le NR est naturellement présent dans le lait de vache (environ 3,9 micromoles/L) et en traces dans d'autres aliments, mais les quantités alimentaires sont trop faibles pour atteindre les doses d'essais cliniques [9].

Références

1. ConsumerLab. « NAD Boosters (NMN, NR, NADH) Supplements Review. » Consulté en 2026. https://www.consumerlab.com/reviews/nmn-nadh-nicotinamide-riboside/nmn-nadh-nicotinamide-riboside/

2. Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. « Therapeutic Potential of NAD-Boosting Molecules: The In Vivo Evidence. » Cell Metab. 2018;27(3):529-547. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.02.011

3. Grokipedia. « Nicotinamide mononucleotide. » https://grokipedia.com/page/Nicotinamide_mononucleotide

4. Bogan KL, Brenner C. « Nicotinic Acid, Nicotinamide, and Nicotinamide Riboside: A Molecular Evaluation of NAD+ Precursor Vitamins in Human Nutrition. » Annu Rev Nutr. 2008;28:115-130. https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.28.061807.155443

5. Verdin E. « NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration. » Science. 2015;350(6265):1208-1213. https://doi.org/10.1126/science.aac4854

6. Massudi H, et al. « Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. » PLoS One. 2012;7(7):e42357. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0042357

7. Gomes AP, et al. « Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. » Cell. 2013;155(7):1624-1638. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.11.037

8. Elhassan YS, et al. « Nicotinamide Riboside Augments the Human Blood NAD+ Metabolome. » bioRxiv. 2019. Preprint.

9. Bieganowski P, Brenner C. « Discoveries of nicotinamide riboside as a nutrient and conserved NRK genes. » Cell. 2004;117(4):495-502. https://doi.org/10.1016/S0092-8674(04)00416-7

10. Shade C. « The Science Behind NMN. » Integr Med (Encinitas). 2020;19(1):12-14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32549862/

11. Birkmayer JGD. « Coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide. » Ann Clin Lab Sci. 1996;26(1):1-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8834033/

12. Dellinger RW, et al. « Repeat dose NRPT increases NAD+ levels in humans safely and sustainably. » NPJ Aging Mech Dis. 2017;3:17. https://doi.org/10.1038/s41514-017-0016-9

13. Trammell SA, et al. « Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans. » Nat Commun. 2016;7:12948. https://doi.org/10.1038/ncomms12948

14. Conze D, Brenner C, Kruger CL. « Safety and Metabolism of Long-term Administration of NIAGEN. » Sci Rep. 2019;9(1):9772. https://doi.org/10.1038/s41598-019-46120-z

15. Irie J, et al. « Effect of oral administration of nicotinamide mononucleotide on clinical parameters in healthy Japanese men. » Endocr J. 2020;67(2):153-160. https://doi.org/10.1507/endocrj.EJ19-0313

16. Igarashi M, et al. « Chronic nicotinamide mononucleotide supplementation elevates blood NAD+ levels and alters muscle function in healthy older men. » NPJ Aging. 2022;8(1):5. https://doi.org/10.1038/s41514-022-00084-z

17. Grozio A, et al. « Slc12a8 is a nicotinamide mononucleotide transporter. » Nat Metab. 2019;1(1):47-57. https://doi.org/10.1038/s42255-018-0009-4

18. Yi L, et al. « The efficacy and safety of beta-NMN supplementation in healthy middle-aged adults. » GeroScience. 2023;45(1):29-43. https://doi.org/10.1007/s11357-022-00705-1

19. Aucune comparaison directe évaluée par des pairs de NMN sublingual vs oral chez l'homme en 2026.

20. Forsyth LM, et al. « Therapeutic effects of oral NADH on symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. » Ann Allergy Asthma Immunol. 1999;82(2):185-191. https://doi.org/10.1016/S1081-1206(10)62595-1

21. Santaella ML, et al. « Comparison of oral NADH versus conventional therapy for CFS. » P R Health Sci J. 2004;23(2):89-93. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15377055/

22. Castro-Marrero J, et al. « Does oral CoQ10 plus NADH supplementation improve fatigue in CFS? » Antioxid Redox Signal. 2015;22(8):679-685. https://doi.org/10.1089/ars.2014.6181

23. Castro-Marrero J, et al. « Effect of CoQ10 Plus NADH Supplementation on Heart Rate after Exercise Testing in CFS. » Nutrients. 2021;13(7):2379. https://doi.org/10.3390/nu13072379

24. Nacul L, et al. « EUROMENE Expert Consensus on ME/CFS Care in Europe. » Medicina (Kaunas). 2021;57(5):510. https://doi.org/10.3390/medicina57050510

25. Rainer M, et al. « No evidence for cognitive improvement from oral NADH in dementia. » J Neural Transm (Vienna). 2000;107(12):1475-1481. https://doi.org/10.1007/s007020070011

26. Demarin V, et al. « Treatment of Alzheimer's disease with stabilized oral NADH. » Drugs Exp Clin Res. 2004;30(1):27-33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15134388/

27. Birkmayer JGD, et al. « NADH — a new therapeutic approach to Parkinson's disease. » Acta Neurol Scand Suppl. 1993;146:32-35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8333244/

28. Kuhn W, et al. « Parenteral application of NADH in Parkinson's disease. » J Neural Transm. 1996;103(10):1187-1193. https://doi.org/10.1007/BF01271203

29. Dizdar N, et al. « Treatment of Parkinson's disease with NADH. » Acta Neurol Scand. 1994;90(5):345-347. https://doi.org/10.1111/j.1600-0404.1994.tb02735.x

30. Birkmayer W, Birkmayer JGD. « NADH as biological antidepressive agent. » New Trends Clin Neuropharmacol. 1991;5:19-25.

31. Martens CR, et al. « Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. » Nat Commun. 2018;9(1):1286. https://doi.org/10.1038/s41467-018-03421-7

32. Cusodero AL, et al. « Impact of nicotinamide riboside on functional capacity. » Exp Gerontol. 2020;140:111065. https://doi.org/10.1016/j.exger.2020.111065

33. McDermott MM, et al. « Effect of Nicotinamide Riboside on Walking in PAD: The PACE Trial. » Nat Commun. 2024;15:4174. https://doi.org/10.1038/s41467-024-48542-8

34. Szarvas Z, et al. « Nicotinamide riboside supplementation and cognitive function in PAD. » J Pharmacol Exp Ther. 2025.

35. Gong B, et al. « Nicotinamide riboside restores cognition in Alzheimer's mouse models. » Neurobiol Aging. 2013;34(6):1581-1588. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2012.12.005

36. Zhang H, et al. « NAD(+) repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. » Science. 2016;352(6292):1436-1443. https://doi.org/10.1126/science.aaf2693

37. Vreones M, et al. « Oral nicotinamide riboside raises NAD and lowers biomarkers of neurodegenerative pathology. » Aging Cell. 2023;22(1):e13754. https://doi.org/10.1111/acel.13754

38. Orr ME, et al. « Nicotinamide Riboside Clinical Trial in Older Adults with MCI. » Geroscience. 2024;46:5361-5373. https://doi.org/10.1007/s11357-024-01217-2

39. Wu J, et al. « NR supplementation in adults with cognitive decline or MCI. » Alzheimers Dement (N Y). 2025.

40. Lee HJ, et al. « Nicotinamide riboside ameliorates hepatic metaflammation. » J Med Food. 2015;18(11):1207-1213. https://doi.org/10.1089/jmf.2015.3439

41. Dollerup OL, et al. « Nicotinamide riboside in obese men: safety, insulin-sensitivity, and lipid-mobilizing effects. » Am J Clin Nutr. 2018;108(2):343-353. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy132

42. Wu J, et al. « Nicotinamide riboside supplementation in long COVID. » eClinicalMedicine. 2025.

43. Liao B, et al. « NMN supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners. » J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):54. https://doi.org/10.1186/s12970-021-00442-4

44. Yoshino M, et al. « Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. » Science. 2021;372(6547):1224-1229. https://doi.org/10.1126/science.abe9985

45. Yi L, et al. « The efficacy and safety of beta-NMN supplementation in healthy middle-aged adults. » GeroScience. 2023;45(1):29-43. https://doi.org/10.1007/s11357-022-00705-1

46. Katayoshi T, et al. « NMN supplementation in healthy Japanese adults: a 12-week RCT. » 2022.

47. Brenner C. « Mononucleotide is not a natural metabolite of nicotinamide riboside. » Science. 2021;373(6556):eabi1560. https://doi.org/10.1126/science.abi1560

48. Liao B, et al. « NMN supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners. » J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):54. https://doi.org/10.1186/s12970-021-00442-4

49. Revue systématique de 10 ECR sur les résultats de performance physique du NMN, 2024.

50. Igarashi M, et al. « Chronic NMN supplementation elevates blood NAD+ and alters muscle function in healthy older men. » NPJ Aging. 2022;8(1):5. https://doi.org/10.1038/s41514-022-00084-z

51. Étude prospective en double aveugle chez 14 hommes âgés diabétiques, 250 mg de NMN par jour pendant 24 semaines.

52. Kim M, et al. « Effect of 12-Week NMN Intake on Sleep Quality, Fatigue, and Physical Performance. » Nutrients. 2022;14(4):755. https://doi.org/10.3390/nu14040755

53. Mills KF, et al. « Long-Term NMN Administration Mitigates Age-Associated Physiological Decline in Mice. » Cell Metab. 2016;24(6):795-806. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2016.09.013

54. Plusieurs revues systématiques notant l'absence d'ECR humains à long terme pour les précurseurs du NAD+ en 2026.

55. Harrison DE, et al. « Nicotinamide riboside and three other drugs do not affect lifespan in either sex. » Aging Cell. 2021;20(5):e13328. https://doi.org/10.1111/acel.13328

56. Berven H, et al. « Dose-finding study of nicotinamide riboside. » Nat Commun. 2023.

57. Toxicologie préclinique : NOAEL 1 500 mg/kg/jour chez les rats, sous-chronique de 90 jours, selon les lignes directrices de l'OCDE.

58. Maric T, et al. « Nicotinamide riboside supplementation reduces tumor growth in triple-negative breast cancer. » Biosens Bioelectrol. 2022.

59. Poljsak B. « NAD+ in Cancer Prevention and Treatment: Pros and Cons. » J Clin Exp Oncol. 2016;5(4). https://doi.org/10.4172/2324-9110.1000165

60. Hamity MV, et al. « Nicotinamide riboside and pain-related cancer models. » Pain. 2020.

61. Acklin S, et al. « Nicotinamide riboside in neuro-oncology. » Neurooncol Adv. 2022.

62. Gujar AD, et al. « An NAD+-dependent transcriptional program governs self-renewal in glioblastoma. » PNAS. 2016;113(51):E8247-E8256. https://doi.org/10.1073/pnas.1610921114

63. Saleh T, et al. « NMN and kidney inflammation in aged mice. » bioRxiv. 2024. Prépublication.

64. Mills KF, et al. Cell Metab. 2016. Première détection quantitative de NMN dans les aliments rapportée en 2016.

65. FDA. « FDA responses to citizen petitions on NMN dietary supplement status. » 29 septembre 2025.

66. Statut réglementaire international : Japon, Canada, TGA Australie, Chine, nouvel aliment UE.