Le 20 juillet 1984, Jim Fixx — l'homme dont le livre à succès sur la course à pied avait inspiré des millions d'Américains à se remettre en forme — est mort subitement d'une crise cardiaque massive lors de sa course quotidienne sur une route tranquille du Vermont. Il avait 52 ans. Il avait arrêté de fumer. Il avait perdu 27 kilos. Il courait 16 kilomètres par jour [1].
C'est le genre d'histoire qui nous fait tous nous demander silencieusement : est-il possible de tout faire correctement et d'avoir quand même une crise cardiaque qui surgit de nulle part ?
Et pendant longtemps, la recherche semblait dire : oui. Entre 11 % et 23 % des crises cardiaques les plus graves surviennent chez des personnes n'ayant aucun des facteurs de risque documentés standards — pas d'hypertension artérielle, pas de cholestérol élevé, pas de diabète, non-fumeur. Ce chiffre était suffisamment alarmant pour que les cardiologues lui donnent un nom : le phénomène "SMuRF-less". SMuRF signifie Standard Modifiable Risk Factors (Facteurs de Risque Modifiables Standards).
Mais une nouvelle étude majeure portant sur plus de 9 millions de personnes vient de démanteler ce que nous pensions savoir. Et la manière dont cela a été fait révèle quelque chose d'important sur la façon dont nous avons abordé le risque de crise cardiaque depuis le début.
Table des matières
- La thèse "SMuRF-less"
- La nouvelle étude
- La révélation méthodologique
- Jim Fixx, revisité
- Le recadrage habilitant
- Le problème de l'ApoB
- La mise en garde honnête
- Réflexions finales
- Références
La thèse "SMuRF-less"
Alors, prenons d'abord au sérieux cette découverte effrayante. Parce qu'elle provient de recherches réelles, publiées dans des revues crédibles, et qu'elle a véritablement alarmé la communauté cardiologique.
En 2023, des chercheurs ont regroupé des données de 15 études couvrant plus de 1,28 million de patients ayant subi un syndrome coronarien aigu. Ils ont constaté que 11,6 % de ces patients n'avaient aucun des quatre facteurs de risque modifiables standards : pas d'hypertension diagnostiquée, pas de cholestérol élevé diagnostiqué, pas de diabète et pas d'antécédents de tabagisme [2].
En Australie spécifiquement, ce nombre a grimpé jusqu'à 23 % [3].
Et il y a une tournure troublante qui a rendu ces découvertes encore plus difficiles à ignorer : les patients qui n'avaient aucun facteur de risque documenté n'ont pas mieux récupéré après leur crise cardiaque. Ils ont fait pire. Les taux de mortalité à court terme étaient plus élevés dans le groupe "SMuRF-less" que chez les patients qui présentaient les facteurs de risque traditionnels [2].
L'hypothèse de travail était que ces patients passaient inaperçus de la médecine préventive. Ils n'étaient pas traités avec des statines ou des antihypertenseurs parce qu'ils ne semblaient pas en avoir besoin. Et ils arrivaient donc à l'hôpital en plus mauvaise forme.
L'implication de tout cela était inconfortable. Si près d'une crise cardiaque grave sur quatre survient chez des personnes sans facteurs de risque détectables, peut-être que tout notre cadre de prévention manquait de quelque chose. Peut-être que les crises cardiaques pouvaient vraiment surgir de nulle part.
C'est une idée que Jim Fixx a explicitement rejetée. Il était convaincu que si une personne ne fumait pas et faisait suffisamment d'exercice, les crises cardiaques étaient essentiellement exclues [1]. Malheureusement, sa propre histoire a prouvé qu'il avait tort. Mais Fixx était-il une exception malheureuse — ou quelque chose se cachait-il à la vue de tous ?
La nouvelle étude
Récemment, une équipe dirigée par le Dr Hokyou Lee de l'université Yonsei de Séoul a décidé d'aborder la question des crises cardiaques "SMuRF-less" (sans facteurs de risque modifiables standards) dans la direction opposée.
Au lieu de se pencher sur les facteurs de risque documentés des patients au moment de leur arrivée aux urgences, ils ont regardé en arrière — en suivant les personnes à travers des années d'examens de santé répétés avant tout événement cardiovasculaire.
L'ampleur de cette étude est remarquable. Ils se sont appuyés sur deux cohortes indépendantes : la base de données du Service national d'assurance maladie coréen — qui couvre pratiquement toute la population sud-coréenne — et la Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, une cohorte américaine de longue date. Ensemble, cela représente plus de 9,3 millions de personnes suivies pendant jusqu'à 13 ans en Corée et 19 ans aux États-Unis. Et au cours de ces années de suivi, plus de 600 000 événements cardiovasculaires — comme des crises cardiaques et des AVC — sont survenus [4].
Pour chaque personne ayant eu un événement cardiovasculaire, les chercheurs ont examiné toutes leurs données de santé disponibles — chaque relevé de tension artérielle enregistré, chaque mesure de cholestérol, chaque test de glucose, chaque antécédent de tabagisme documenté — et ont demandé : cette personne a-t-elle déjà eu un niveau non optimal de l'un de ces quatre facteurs de risque, à un moment quelconque au cours des années précédant son événement ?
Et voici ce qu'ils ont découvert.
Plus de 99 % des personnes ayant eu une première crise cardiaque avaient au moins un facteur de risque non optimal auparavant. Une constance observée dans les deux pays. Une constance chez les hommes et les femmes. Une constance dans tous les groupes d'âge, des moins de 60 ans aux plus de 80 ans [4].
Et ce n'était pas un seul facteur de risque qui se cachait en arrière-plan. Plus de 93 % en avaient au moins deux [4].
Nous avons donc deux ensembles de recherches qui nous disent des choses opposées. L'une affirme que jusqu'à 23 % des crises cardiaques graves surviennent chez des personnes sans facteurs de risque. L'autre affirme que plus de 99 % en avaient au moins un. Les deux sont publiés dans des revues de premier plan. Les deux utilisent de grandes bases de données. Comment peuvent-ils tous les deux avoir raison ?
La révélation méthodologique
C'est là que le travail d'enquête devient intéressant. Car le désaccord entre ces deux découvertes n'est pas vraiment une contradiction scientifique — c'est une contradiction méthodologique. Les deux ensembles d'études répondent à des questions différentes.
La recherche standard sur les patients "SMuRF-less" (sans facteurs de risque modifiables standards) pose la question : "Ce patient a-t-il eu un diagnostic clinique d'un facteur de risque ?" Cela signifie : un médecin lui a-t-il déjà dit qu'il souffrait d'hypertension ? "Hypercholestérolémie" a-t-il déjà été inscrit dans son dossier ? Avait-il un diagnostic formel de diabète ?
Cela semble raisonnable. Mais il y a deux problèmes majeurs avec cela.
Le premier est le sous-diagnostic. Obtenir un diagnostic clinique exige que vous ayez consulté un médecin, que vous ayez été dépisté et qu'un seuil ait été franchi, ce qui a déclenché une étiquette formelle. Dans le monde réel, cela n'arrive souvent pas. Environ la moitié des personnes souffrant d'hypertension — le facteur de risque modifiable le plus courant pour les maladies cardiovasculaires — n'ont pas été diagnostiquées [5].
Les faibles taux de diagnostic pour l'hypercholestérolémie et le diabète sont également bien documentés. Donc, si votre tension artérielle a été silencieusement de 138/88 pendant une décennie mais que cela n'a jamais été signalé, vous apparaissez dans les données "SMuRF-less" comme "pas d'hypertension". Mais vous l'avez eue.
Le deuxième problème concerne les seuils que les chercheurs sélectionnent pour définir le risque. Le risque cardiovasculaire n'a pas d'interrupteur marche/arrêt. Ces facteurs de risque opèrent sur un gradient continu et cumulatif — ce qui signifie que les dommages s'accumulent même à des niveaux inférieurs au seuil de diagnostic clinique.
Une tension artérielle de 126/82 n'est pas une "hypertension clinique" selon aucune directive. Mais elle est élevée par rapport à ce que l'American Heart Association considère comme optimal. Elle peut favoriser l'accumulation de plaque dans les artères [6]. Et si vous l'avez eue pendant 15 ans, cela représente 15 ans de dommages vasculaires cumulatifs qui n'apparaîtront pas dans une étude "SMuRF-less" parce que vous n'avez jamais été officiellement diagnostiqué.
En fait, les seuils utilisés dans la littérature "SMuRF-less" ont souvent été élevés selon les normes actuelles. Une étude publiée dans le Journal of Cardiology définit l'hypertension comme une tension artérielle de 140 ou plus [7].
C'est précisément pourquoi la nouvelle étude a utilisé des seuils plus stricts dérivés du cadre Life's Essential 8 de l'AHA — les objectifs associés à une santé cardiovasculaire idéale, et non seulement les seuils qui déclenchent un traitement clinique. Une pression artérielle non optimale a été définie comme systolique ≥120 mm Hg ou diastolique ≥80 mm Hg. Un cholestérol non optimal comme un cholestérol total ≥200 mg/dL. Un glucose à jeun non optimal comme ≥100 mg/dL. Et le tabagisme passé ou actuel a été pris en compte — pas seulement le tabagisme actuel [4].
Le Dr Lee l'a dit clairement. Il a déclaré que lorsqu'ils ont examiné attentivement, ces rapports antérieurs de crises cardiaques sans facteurs de risque "pourraient en fait refléter des diagnostics de facteurs de risque manqués ou des niveaux de facteurs de risque qui n'étaient pas optimaux en termes de risque cardiovasculaire, étant donné que beaucoup de ces facteurs de risque ont une relation continue plutôt qu'une relation oui-ou-non avec le risque de développer une maladie cardiovasculaire" [8].
Et interrogé sur les résultats frappants, Lee a souligné la cohérence : "Étonnamment, les résultats étaient presque identiques entre les cohortes coréenne et américaine. Cette cohérence entre des populations et des systèmes de santé très différents rend nos conclusions particulièrement solides" [8].
Les deux littératures ne se contredisent pas. Elles répondent à des questions différentes. "Le patient a-t-il été diagnostiqué ?" contre "Le patient a-t-il été exposé ?" Des questions différentes. Des réponses très différentes.
Jim Fixx, revisité
Ce qui nous ramène à Jim Fixx. Parce que son histoire s'avère être presque un cas d'étude parfait de cet écart méthodologique précis.
Une étude "SMuRF-less" menée au moment de son décès aurait pu le classer comme exempt de facteurs de risque. Il avait arrêté de fumer 17 ans plus tôt, donc pas un fumeur actuel. Il n'était pas un diabétique documenté, ni formellement hypertendu selon les dossiers cliniques. Son dossier semblait vierge, du moins pour 3 des 4 facteurs de risque standard.
Mais appliquez la méthodologie de la nouvelle étude — regardez en arrière, longitudinalement, avec les seuils plus stricts — et l'image est complètement différente.
Fixx fumait deux paquets de cigarettes par jour lorsqu'il a commencé la course à l'âge de 35 ans. Et il pesait 97 kilos — un surpoids significatif selon toutes les normes [9].
Son père était décédé d'une crise cardiaque à 43 ans, après une première crise cardiaque à 35 ans — des antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce qui auraient dû le placer dans une catégorie à haut risque [9].
Puis il y avait le quatrième facteur de risque traditionnel. Son cholestérol était supérieur à 250 mg/dL — bien au-dessus du seuil non optimal de 200 mg/dL, et élevé même selon les normes de diagnostic clinique [10].
Et son autopsie a confirmé ce que tout cela aurait pu prédire. Une artère coronaire était obstruée à 95 %. Une deuxième à 85 %. Une troisième à 70 % [9].
Et il y a un détail supplémentaire qui rend l'histoire de Fixx particulièrement frappante. En décembre 1983 — sept mois avant sa mort — il a visité le Cooper Aerobics Center à Dallas. Le Dr Kenneth Cooper, le physiologiste de l'exercice pionnier et ami personnel de Fixx, l'a exhorté à passer un test d'effort cardiovasculaire.
Fixx a refusé [11].
Cooper était hanté par ce refus. Il a déclaré plus tard aux journalistes : "Il a catégoriquement refusé. Cela me reste en mémoire maintenant. Je ne sais pas pourquoi il a refusé. Peut-être avait-il le pressentiment qu'il était malade" [12].
Des amis et des membres de la famille avaient également rapporté que Fixx se plaignait de douleurs thoraciques pendant ses courses dans les mois précédant sa mort — ce que les médecins ayant examiné son cas ont ensuite suggéré qu'il s'agissait peut-être d'angine de poitrine. Il a dit à sa famille qu'il ressentait une oppression dans la gorge en courant, ce qui était probablement un signe révélateur de problèmes coronariens [11].
Et les propres carnets de Jim Fixx, retrouvés après sa mort, révèlent le déni à l'œuvre. Ce printemps-là — quelques mois seulement avant la course fatale — il écrivait : "Mes angoisses névrotiques concernant ma tension artérielle, causées par le fait que je me suis senti tendu ces deux derniers mois, sont, apparemment sans fondement. Peut-être que le problème n'est rien d'autre que de l'hypocondrie" [13].
Un cardiologue commentant l'affaire à l'époque l'a dit sans ambages : "Le deuxième symptôme le plus courant de la maladie coronarienne, après l'angine, est le déni" [11].
Jim Fixx a eu au moins trois crises cardiaques silencieuses dans les semaines précédant la crise fatale, selon son autopsie [1].
Jim Fixx ne manquait pas de facteurs de risque. Il manquait de facteurs de risque détectés — et il a activement évité l'engagement médical qui les aurait trouvés. Son histoire ne concerne pas l'échec d'une vie saine. Elle concerne ce qui se passe lorsque l'on suppose que la transformation visible — le poids perdu, les cigarettes arrêtées, les kilomètres parcourus — est toute l'histoire. Et lorsque l'on refuse de regarder en dessous.
Le recadrage habilitant
Voici ce qui m'a vraiment frappé dans ces données. Parce que je pense que l'interprétation correcte est habilitante, et non effrayante.
Si les événements cardiovasculaires sont presque toujours précédés de facteurs de risque détectables et non optimaux — si le chiffre de 99 % se maintient sur 9 millions de personnes dans deux pays différents — alors le scénario d'une crise cardiaque survenant véritablement de nulle part, chez quelqu'un dont les niveaux de facteurs de risque sont optimaux à long terme, est extrêmement rare. Non pas courant. Non pas en augmentation. Rare.
C'est une bonne nouvelle. Cela signifie que le cadre de prévention fonctionne réellement, lorsqu'il est appliqué correctement et suffisamment tôt.
Le mot clé est suffisamment tôt. Les dommages causés par des niveaux de facteurs de risque non optimaux s'accumulent au fil des ans et des décennies — les données de la nouvelle étude le prouvent en suivant les personnes longitudinalement plutôt qu'en les capturant au moment de la crise.
Comme Nathan Wong, qui dirige le programme de prévention des maladies cardiaques à l'UC Irvine, l'a dit en commentant cette étude : "Le problème est que nous pratiquons une médecine réactive plutôt qu'une médecine préventive" [8].
C'est le véritable méchant de cette histoire — non pas la maladie cardiaque elle-même, mais la façon dont la médecine clinique attend que les facteurs de risque atteignent un seuil de traitement avant d'agir. Le modèle est structurellement trop tardif.
L'objectif n'est pas de faire baisser votre tension artérielle en dessous de 140. L'objectif est de la maintenir à un niveau optimal — en dessous de 120/80 — le plus longtemps possible. Pour les personnes âgées, nous pouvons accepter des mesures de tension artérielle plus élevées pour nous assurer qu'elles ne s'évanouissent pas ou ne se sentent pas étourdies. Il ne s'agit pas de faire baisser votre cholestérol LDL en dessous de 100 ; à mon avis, il s'agit de le faire baisser en dessous de 55. De gérer votre poids et votre taux de sucre dans le sang. Utiliser des médicaments comme le Tirzepatide si nécessaire.
Les objectifs que je vise en clinique :
- Tension artérielle : inférieure à 120/80
- Cholestérol LDL : inférieur à 55 mg/dL
- Gérer la résistance à l'insuline et le poids
C'est une barre plus haute que celle que vise la plupart des pratiques cliniques actuelles. Mais c'est la barre que les données soutiennent réellement.
Le problème de l'ApoB
Mais il y a un hic — car même si votre cholestérol LDL semble normal lors d'un test sanguin standard, il y a une raison pour laquelle cela pourrait vous induire en erreur.
Un cholestérol LDL < 55 mg/dL est un seuil réel, et il en dit long. Mais c'est un instrument grossier. Ce qui provoque réellement l'athérosclérose — l'accumulation de plaque dans vos artères qui finit par causer une crise cardiaque — n'est pas la masse de cholestérol. C'est le nombre de particules de lipoprotéines athérogènes. Chaque particule capable de pénétrer la paroi artérielle et de déposer du cholestérol est transportée par une molécule d'apolipoprotéine B, ou ApoB. L'ApoB est le nombre direct de ces particules.
Le problème est que le test standard que la plupart des médecins prescrivent — le LDL-C — mesure la teneur en cholestérol transportée par ces particules, et non le nombre de particules elles-mêmes. Et ces deux choses peuvent diverger considérablement, en particulier chez les personnes souffrant de dysfonctionnement métabolique, de résistance à l'insuline ou de triglycérides élevés. Vous pouvez avoir un LDL-C qui semble normal alors que votre ApoB reste élevé — ce qui signifie que votre charge de particules athérogènes est toujours élevée, votre risque est toujours élevé, et vous et votre médecin pourriez ne pas le savoir [14].
Or, la médecine clinique a tardé à adopter le test ApoB en raison de préoccupations concernant le rapport coût-efficacité. L'ajout de l'ApoB double approximativement le coût d'un bilan lipidique standard. Alors, vaut-il la peine de mesurer systématiquement quelque chose au-delà du bilan lipidique standard ?
Cet argument vient de perdre sa dernière jambe. Une étude récemment publiée dans le JAMA a modélisé 250 000 adultes éligibles aux statines tout au long de leur vie, comparant trois stratégies pour décider quand intensifier la thérapie hypolipidémiante : utiliser les objectifs LDL-C, utiliser les objectifs non-HDL-C ou utiliser les objectifs ApoB. La stratégie guidée par l'ApoB a produit le plus d'années de vie ajustées en fonction de la qualité et était très rentable [15].
La directive 2026 de l'ACC/AHA sur la dyslipidémie — la mise à jour la plus récente — a maintenant officiellement intégré l'ApoB dans ses recommandations pour la première fois dans une directive américaine majeure, en particulier pour les patients chez qui le LDL-C pourrait sous-estimer le risque réel [16].
À la clinique, je recommande à mes patients de faire tester leur ApoB. L'analyse coût-efficacité de ce test est désormais établie. Et il nous révèle quelque chose que le bilan lipidique standard pourrait manquer.
La mise en garde honnête
Je tiens à être clair sur un point. La nouvelle étude a suivi quatre facteurs de risque : la pression artérielle, le cholestérol, la glycémie et les antécédents de tabagisme. Elle n'a pas évalué les antécédents familiaux, la Lp(a), l'inflammation chronique, l'apnée du sommeil ou d'autres contributeurs non traditionnels au risque cardiovasculaire.
Ce moins de 1 % d'événements cardiovasculaires survenus sans aucun de ces quatre facteurs de risque non optimaux inclut probablement des personnes ayant une Lp(a) élevée ou de solides antécédents familiaux de maladies prématurées – des facteurs que l'étude n'était tout simplement pas conçue pour mesurer. Ces contributeurs sont réels, et si vous avez des antécédents familiaux comme ceux de Jim Fixx, ils justifient une surveillance plus agressive, peu importe l'apparence de vos chiffres traditionnels.
C'est précisément pourquoi les données plaident en faveur d'une évaluation médicale individualisée, et non pas seulement d'une gestion du mode de vie. Connaître vos chiffres — tous, y compris l'ApoB et idéalement la Lp(a) — et avoir un médecin qui comprend votre profil de risque personnel est le mécanisme par lequel la surveillance longitudinale fonctionne réellement. Un score calcique des artères coronaires, chez le bon patient, peut révéler une athérosclérose subclinique qu'aucun test sanguin ne détecterait.
Les bilans de santé réguliers ne sont pas une case bureaucratique à cocher. Ils sont l'équivalent clinique de ce que la nouvelle étude a fait : regarder en arrière dans votre historique pour trouver ce qui s'y trouve, avant que cela ne devienne un événement.
Réflexions finales
Jim Fixx n'a pas eu de malchance. Il n'était pas suivi — et il a choisi de le rester.
Kenneth Cooper a passé le reste de sa carrière hanté par une seule pensée : il avait eu l'occasion de forcer la situation, et il ne l'a pas fait. Mais les données de 9 millions de personnes nous disent la même chose que Cooper savait déjà : les empreintes étaient là. Elles étaient toujours là. Dans le cas de Fixx, chez les patients sans SMuRF, dans presque chaque crise cardiaque, AVC et événement d'insuffisance cardiaque qui a suivi.
La vraie histoire n'est pas le hasard, pas la malchance, pas une maladie qui frappe sans avertissement. C'est que nous ne regardions pas — ou que nous regardions avec les mauvais outils, aux mauvais seuils, au mauvais moment.
Références
1. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7237076/
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36179904/
3. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6898813/
4. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.07.014
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34450083/
6. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.hyp.34.1.51
7. https://www.journal-of-cardiology.com/article/S0914-5087(23)00286-1/fulltext
8. https://www.tctmd.com/news/risk-factors-present-nearly-all-patients-who-develop-cvd
9. https://en.wikipedia.org/wiki/Jim_Fixx
10. https://www.recordonline.com/story/sports/2004/08/25/runners-heed-cholesterol-counts/51131216007/
11. https://time.com/archive/6855620/medicine-why-joggers-are-running-scared/
13. https://www.si.com/track-and-field/2020/05/21/jim-fixx-legacy-running-coronavirus
14. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001423
15. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2847303
16. https://www.hcplive.com/view/expert-insights-lp-a-and-apob-in-the-2026-dyslipidemia-guidelines
