Shingles Vaccine and Dementia Risk: What the Research Now Shows

Le moment PRÉCIS où j'ai arrêté de craindre la démence

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J'adore ce qui vient de se passer.

La médecine regorge d'exemples où il y a eu échec après échec pour traiter une condition de santé spécifique, avant qu'un traitement n'apparaisse d'un domaine de recherche complètement différent.

Prenons l'exemple de l'arthrose du genou. Nous n'avions pas de bonne option de traitement à ajouter au régime alimentaire et à l'exercice. Mais ensuite, les thérapies GLP-1, conçues à l'origine pour aider les diabétiques de type 2 à réduire leur taux de sucre, ont commencé à montrer des avantages significatifs pour l'arthrite également.

Puis il y a la pénicilline. Sa découverte fut un accident complet, mais elle a eu un impact positif énorme sur une gamme de maladies mortelles.

Ces moments de sérendipité sont incroyables, et il semble que la même chose se soit produite pour la démence. Des recherches récentes ont mis au jour un effet bénéfique surprenant d'un vaccin développé pour résoudre un problème qui, à première vue, semble totalement indépendant. Mais nous n'aurions peut-être jamais obtenu les données sans une circonstance inhabituelle qui a permis aux chercheurs de réaliser un test qu'aucun comité d'éthique n'aurait jamais autorisé.

Si les résultats se confirment, cela pourrait être l'une des plus grandes avancées en matière de démence depuis des décennies.

Table des matières

L'histoire de fond

Après des investissements massifs et des centaines d'essais infructueux, nous manquons toujours de mesures préventives ou de traitements très efficaces contre la démence [1].

Et il y a beaucoup de choses que nous ignorons sur les causes de cette maladie. Mais récemment, les scientifiques se sont tournés vers un suspect non conventionnel : les virus [2].

Par exemple, des expériences menées sur des souris ont montré que ces virus stimulent la production d'une protéine dans le cerveau qui aide à combattre l'infection. Mais c'est la même protéine qui s'agrège pour former les plaques amyloïdes qui sont une caractéristique clé de la maladie d'Alzheimer. La défense du cerveau se retourne donc contre lui. Il combat le virus, mais accélère les processus qui contribuent à la démence [2].

Un suspect principal ? Le virus varicelle-zona — le même virus responsable de la varicelle dans l'enfance. Nous nous souvenons peut-être à peine de l'infection de notre jeunesse. Mais le problème est que ce virus se cache silencieusement dans nos systèmes, réapparaissant souvent tard dans la vie sous la forme d'un douloureux zona [3].

Mais même lorsque nous ne remarquons pas de flambée prononcée, comme dans le cas du zona, le virus varicelle-zona peut subir des réveils plus discrets que nous ne voyons pas. Les chercheurs théorisent que, dans les deux cas, le virus agit comme un facteur de stress chronique pour nos systèmes immunitaires. Cela peut entraîner une inflammation dans notre cerveau et interférer avec son fonctionnement immunitaire [4].

Ce virus n'est pas seulement lié à des changements cérébraux comme les plaques amyloïdes qui sont à l'origine de la maladie d'Alzheimer. Il montre également des signes de contribution à un autre type de démence — la démence vasculaire. Cette variété est due à des problèmes provenant des vaisseaux sanguins du cerveau. Nous parlons de choses comme l'hypertension artérielle, l'accumulation de plaque et les accidents vasculaires cérébraux. Le virus varicelle-zona est lié au type de dommages habituellement causés par ces facteurs [4].

Ces observations soulèvent donc une question évidente. La prévention de la réactivation du virus varicelle-zona qui cause le zona pourrait-elle également nous aider à éviter les dommages qui semblent accélérer le développement de la démence ? [4]

Des études observationnelles ont montré une réponse positive.

Dans un exemple, des chercheurs ont analysé des dossiers de santé provenant de deux grandes bases de données aux États-Unis. Ils ont établi deux groupes au début de la période d'étude : ceux qui avaient été vaccinés contre le zona et ceux qui ne l'avaient pas été. Ils ont ensuite recherché de nouveaux diagnostics de démence sur environ 8 ans. Les participants avaient au moins 65 ans au début et n'étaient pas atteints de démence [1].

L'association entre la vaccination contre le zona et un risque moindre de démence était prononcée. La réduction du risque était de 31 à 35 % [1].

Mais il y a un problème important. Il ne s'agit que d'une étude observationnelle. Avec ce type d'étude, ce qui motive l'association est toujours une question ouverte.

C'est comme l'augmentation des taux d'autisme avec l'augmentation des ventes d'aliments biologiques. Il est clair qu'ils ne sont pas liés.

Lorsque nous examinons deux groupes — l'un qui a reçu la vaccination contre le zona et l'autre non — notre attention est portée sur cette différence clé. Mais que se passe-t-il si ceux qui ont été vaccinés étaient des personnes qui prenaient généralement mieux soin d'elles-mêmes ? C'est peut-être ce qui explique la différence. Même si les chercheurs font de leur mieux pour tenir compte des facteurs qui pourraient fausser les résultats, il y a tellement de choses qui sont tout simplement difficiles à mesurer.

Et il y a en fait des preuves que ce n'est pas seulement un problème hypothétique. Certaines études observationnelles révèlent que la vaccination n'est pas seulement associée à des taux de démence plus faibles. Elle est également associée à une foule d'autres résultats en matière de santé qui semblent peu susceptibles d'être liés au vaccin [2]. Ce genre de résultat pointerait vers quelque chose comme une conscience globale de la santé étant le véritable moteur des résultats positifs observés dans le groupe vacciné.

Pour vraiment savoir si le vaccin contre le zona protège contre la démence, nous avons besoin d'un essai randomisé contrôlé. C'est lorsque les participants sont assignés aléatoirement à recevoir le vaccin ou un placebo. C'est le meilleur moyen d'éliminer l'impact d'autres facteurs comme la conscience de la santé.

Il n'y a qu'un seul petit problème. Nous ne pouvons pas mener une telle étude de manière éthique. Le vaccin contre le zona est le soin standard recommandé pour les personnes âgées. C'est parce que des études précédentes ont déjà prouvé que les avantages l'emportent largement sur les risques par rapport à un placebo [5].

Dans un tel essai randomisé, contrôlé par placebo, impliquant plus de 15 000 adultes âgés, le vaccin était efficace à 97,2 % pour prévenir le zona et n'a montré aucune augmentation des événements indésirables graves [5].

Nous ne pouvons donc pas attribuer à un groupe de personnes de ne pas recevoir le vaccin contre le zona.

L'opportunité

Cela nous laissait dans une situation où nous avions une question cruciale à laquelle nous voulions répondre, mais ne pouvions pas.

Mais un groupe de chercheurs a ensuite décelé une occasion unique.

Le système de santé de l'État du Pays de Galles a pris une décision fatidique en 2013. Les fonctionnaires avaient vu les données sur les avantages de la vaccination pour prévenir le zona et voulaient rendre le vaccin largement disponible à la population. Mais, comme toujours, ils devaient équilibrer les coûts et les avantages.

Ils ont tracé une ligne rouge. Ceux nés le ou après le 2 septembre 1933 seraient éligibles au vaccin. Mais ceux nés avant cette date ne le seraient jamais [2].

Cette politique a donné aux chercheurs une rare chance. Elle ressemblait fortement à un essai contrôlé randomisé. Les chercheurs ont comparé deux groupes : l'un né juste avant la date limite, et l'autre né juste après. Il est extrêmement improbable qu'il y ait des différences importantes entre ces deux groupes — ils avaient essentiellement le même âge [2].

Ils ont d'abord confirmé que les taux de vaccination étaient différents entre les deux groupes. Pour ceux nés avant la date limite, seulement 0,01 % ont reçu le vaccin. Pour ceux nés après, 47,2 % l'ont reçu [2].

Voici donc la question cruciale. Comment ce taux plus élevé d'utilisation du vaccin contre le zona a-t-il affecté les nouveaux cas de démence ?

Les personnes éligibles au vaccin ont eu un risque absolu inférieur de 1,3 % et un risque relatif inférieur de 8,5 % de nouveau diagnostic de démence sur 7 ans [2].

Mais seule la moitié du groupe éligible a réellement reçu le vaccin. Les chercheurs ont donc utilisé une technique statistique pour estimer l'impact réel pour ceux qui l'ont reçu. Pour ce groupe, il y a eu une réduction absolue de 3,5 % et une réduction relative de près de 20 % des diagnostics de démence [2].

Cette réduction absolue de 3,5 % ne semble peut-être pas énorme. Mais en recherche clinique, c'est une découverte majeure. Au niveau de la population, cela se traduirait par des milliers de cas de démence évités. Et ce n'était que sur 7 ans. Le bénéfice augmenterait probablement avec le temps.

Les chercheurs étaient prêts aux objections.

Savons-nous vraiment qu'il n'y avait pas de différences importantes entre les deux groupes ? Ils ont vérifié. Il n'y avait pas de différence dans les autres comportements préventifs [2].

Qu'en est-il des autres interventions ? Peut-être autre chose a-t-il utilisé la même date limite. Encore une fois, non. Rien d'autre n'a utilisé cette date [2].

Et rappelez-vous les études observationnelles antérieures, où la vaccination était liée à une série d'améliorations de la santé ? Cela ne s'est pas produit ici. Les deux groupes ne différaient pas dans les autres résultats de santé. Seuls les taux de démence divergeaient [2].

Et après ?

Pourtant, une question majeure subsistait : le vaccin n'a-t-il fait que prévenir de nouveaux cas de démence ? Ou pourrait-il aussi ralentir la progression chez les personnes déjà diagnostiquées ?

Le même groupe de recherche a mené une étude de suivi en utilisant la même population du Pays de Galles.

Ils ont constaté que le vaccin réduisait de 3,1 % les nouveaux diagnostics de troubles cognitifs légers — un stade précoce de la démence [4].

Plus remarquablement encore, il semblait ralentir la progression de la démence. Parmi les personnes déjà diagnostiquées avant le début du programme de vaccination, les vaccinés avaient un risque inférieur de 29,5 points de pourcentage de décéder de la démence sur 9 ans [4].

C'est une réduction spectaculaire.

Il est important d'ajouter quelques nuances. Les intervalles de confiance étaient larges, ce qui signifie que l'ampleur exacte du bénéfice est incertaine [4].

De plus, cette population se situait dans une tranche d'âge étroite — 79-80 ans. Nous ne savons pas encore comment cela se traduit chez les personnes plus jeunes [4].

Pourtant, ces études nous fournissent des preuves convaincantes que le vaccin contre le zona peut ralentir ou prévenir la démence tout au long de l'évolution de la maladie [4].

Et étant donné que le vaccin est bon marché, sûr et une intervention unique, cela a une énorme importance pour la santé publique [4].

Mais il y a une question persistante.

Le vaccin utilisé dans l'étude galloise était une version vivante atténuée — Zostavax. Il est remplacé par un vaccin recombinant plus récent — Shingrix [4].

Certaines recherches ont montré que les bénéfices plus larges pour la santé — comme le renforcement du système immunitaire — sont plus prononcés avec les vaccins à virus vivants [4].

Heureusement, une expérience naturelle similaire a eu lieu aux États-Unis après l'introduction de Shingrix. Les résultats ont été rassurants. Le nouveau vaccin recombinant a également été associé à un risque de démence plus faible — peut-être même plus que la version vivante [6].

Une énigme subsiste : le bénéfice apparent est-il dû spécifiquement à la protection contre le zona ? Ou existe-t-il un mécanisme neuroprotecteur ou stimulant le système immunitaire plus général à l'œuvre ?

Les chercheurs pensent que les deux pourraient être en jeu et appellent à davantage de recherches pour découvrir les voies exactes [4].

Nous devons également clarifier le moment idéal de la vaccination pour la prévention de la démence [4].

C'est passionnant — cela pourrait être une toute nouvelle stratégie pour prévenir ou traiter la démence.

En attendant

D'autres développements récents nous offrent davantage de stratégies potentielles pour réduire le risque de démence.

1. Orotate de lithium

Une étude sur des souris a montré que l'orotate de lithium prévenait presque complètement l'accumulation de plaques amyloïdes et de protéines tau — deux signes distinctifs de la maladie d'Alzheimer [7].

2. Appareils auditifs

Une revue systématique portant sur plus de 126 000 participants a révélé que les personnes atteintes de perte auditive utilisant des appareils auditifs avaient un risque significativement plus faible de déclin cognitif et de démence par rapport à celles qui n'en utilisaient pas [8].

3. Suppléments

Voici quatre suppléments soutenus par des recherches solides :

  • Multivitamines et minéraux: Un grand essai de 2 ans a montré des améliorations de la cognition et de la mémoire. Le bénéfice était équivalent à une réduction du vieillissement cérébral de 2 ans [9].
  • Acides gras oméga-3: Une étude de 2019 a montré que les oméga-3 amélioraient les performances cognitives de 7,1 % et réduisaient les symptômes de la démence de 22,3 %. Ces effets étaient les plus forts lorsque les niveaux de vitamine B étaient adéquats [10].
  • Créatine: Connue pour ses performances musculaires, la créatine augmente également les niveaux cérébraux et améliore la mémoire — en particulier chez les personnes âgées [11][12].
  • TMG (Triméthylglycine): Des niveaux élevés d'homocystéine sont un facteur de risque connu pour la maladie d'Alzheimer [13]. Le TMG abaisse les niveaux d'homocystéine [14], ce qui en fait un supplément préventif prometteur.

Personnellement, je prends un complexe de multivitamines et minéraux, de la créatine et du TMG dans le cadre de MicroVitamin+ Poudre. Mais ce n'est pas parce que je prends un supplément que vous devez en prendre.

Références

    1. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8597989/

    2. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10246135/

    3. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9006884/

    4. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01256-5

    5. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1501184?url_ver=Z39.88-2003

    6. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11485228/

    7. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09335-x

    8. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2824%2901296-0/abstract

    9. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11103094/

    10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30958356/

    11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8912287/">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8912287/

    12. https://academic.oup.com/nutritionreviews/advance-article/doi/10.1093/nutrit/nuac064/6671817

    13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7569385/">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7569385/

    14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3610948/">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3610948/

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