Quels médicaments peuvent potentiellement améliorer votre longévité ?

La mortalité a longtemps été l'une des plus grandes peurs, préoccupations et défis auxquels l'humanité a été confrontée tout au long de sa longue histoire. Pour ma part, je prends personnellement deux médicaments pour m'aider à rester en aussi bonne santé que possible, aussi longtemps que possible. Il y en a aussi quelques-uns que j'envisage sérieusement de prendre à l'avenir. Parlons de chacun d'eux, de la science qui les sous-tend, et si vous devriez envisager de les prendre également.

Avant de commencer, ma mise en garde habituelle : ce n'est pas parce que je prends un médicament particulier que vous devriez le prendre aussi. Le corps de chacun est différent, la situation de santé de chacun est différente, et les objectifs de chacun sont différents. Prenez les médicaments que je mentionne ici et parlez-en à votre propre professionnel de la santé si vous êtes intéressé par leurs bienfaits, et prenez la décision par vous-même.

Médicament 1 : Finastéride

Le premier médicament est le finastéride, à une dose de 1 mg. Je prends ce médicament depuis 3-4 ans. Pourquoi ?

L'une des principales causes de décès chez les hommes dans le monde est le cancer de la prostate. C'est le deuxième cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez les hommes et la cinquième cause de décès dans le monde. (Si vous êtes curieux, le premier cancer le plus fréquemment diagnostiqué est le cancer du poumon.) Le cancer de la prostate est également souvent asymptomatique, il peut donc être difficile à détecter avant le stade où un traitement facile est viable. Un dépistage régulier est recommandé à partir de 45-50 ans, spécifiquement pour cette raison, car les résultats sont bien meilleurs lorsqu'il est détecté tôt.

Où le finastéride entre-t-il en jeu ? Eh bien, en tant que médicament, il agit en bloquant la conversion de l'hormone testostérone en dihydrotestostérone. La dihydrotestostérone, ou DHT, est une hormone incroyablement importante chez les enfants de sexe masculin. Elle joue un rôle vital dans le développement sexuel des jeunes garçons tout au long de la puberté, favorisant la croissance de la prostate, la croissance des poils du corps et du visage, et d'autres caractéristiques sexuelles.

Qu'en est-il après la puberté ? Eh bien, à l'âge adulte, la DHT ne semble pas jouer de rôle significatif, ni avoir de rôle dans la physiologie féminine. Pour les hommes adultes, la DHT semble faire deux choses : favoriser la calvitie masculine et l'hypertrophie de la prostate.

La théorie est donc qu'en abaissant la quantité de DHT dans le corps d'un homme adulte, nous pouvons aider à réduire la taille de la prostate et, en conséquence, réduire les taux de cancer de la prostate. C'est une excellente théorie, mais tient-elle en pratique ?

En 2003, une étude appelée Prostate Cancer Prevention Trial a été publiée. Cette étude a impliqué un peu moins de 19 000 hommes et a testé une dose de 5 mg de finastéride contre un placebo. Les résultats ont été très positifs : après sept ans, la prévalence des diagnostics de cancer de la prostate était inférieure de 24,8 % dans le groupe finastéride par rapport au groupe témoin (803 sur 4368 pour le finastéride, 1147 sur 4692 pour le groupe témoin).

En raison de ces résultats prometteurs, l'étude a continué à suivre ces groupes pendant jusqu'à 18 années de suivi supplémentaire. Les résultats se sont maintenus au fil du temps, avec une réduction d'environ 30 % des diagnostics de cancer de la prostate dans le groupe finastéride par rapport au groupe témoin à tous les stades des études.

Ce n'est cependant pas une bonne nouvelle sans réserve. Par l'observation, il apparaît que le finastéride réduit les chances de développer un cancer de la prostate, mais parmi ceux qui en développent un, ils ont eu un taux plus élevé de développement d'une version de cancer de haut grade. Avant de supposer que cela signifie que le finastéride provoque des cancers de plus haut grade, approfondissons un peu.

Le cancer de la prostate est évalué à l'aide de l'échelle de Gleason, qui va de 6 à 10. Un score de 6 est un cancer de grade inférieur, moins agressif, tandis qu'un score de 10 est un cancer de haut grade et plus agressif. C'est important, car plus le cancer est de haut grade, plus il se développe rapidement et plus il peut être difficile à traiter.

Ce que l'étude a observé, c'est que, parmi les personnes diagnostiquées avec un cancer de la prostate, le groupe finastéride avait une incidence plus élevée de cancers de haut grade. Cependant, quelque chose d'intéressant se passe ici. Le finastéride maintient la prostate plus petite en abaissant les niveaux de DHT. Cela facilite la détection des bosses et des irrégularités dans la prostate. Le finastéride n'augmente pas les taux d'apparition des cancers de haut grade ; il les rend plus faciles à détecter. C'est ce qu'on appelle un biais de détection.

Une question connexe que vous pourriez vous poser est de savoir si le finastéride améliore les résultats et la survie. La réponse est à la fois oui et non. Le finastéride lui-même ne semble pas améliorer les taux de survie, mais la détection précoce est bénéfique pour attraper et traiter les cancers, donc tout ce qui facilite la détection du cancer de la prostate – en particulier les cancers de haut grade – est bénéfique.

Donc, en substance, cela se résume à ce que le finastéride réduit le développement du cancer de la prostate, n'a aucun effet néfaste sur la survie et augmente la détection précoce du cancer de la prostate de haut grade.

Qu'en est-il des effets secondaires ? Le finastéride a-t-il des effets secondaires significatifs ? Le finastéride abaisse les taux sanguins de la prostate, qui sont utilisés pour détecter les problèmes de prostate par des analyses sanguines. Cela signifie que si vous prenez du finastéride, votre plage normale est plus basse ; si votre plage détectée est dans la plage normale habituelle, cela signifie en fait que vos niveaux sont élevés. C'est un détail que les médecins devront prendre en compte lors de l'évaluation de leurs patients.

Un autre effet secondaire potentiel est que presque tous les essais ont montré une augmentation de 2 à 4 % des cas de dysfonction érectile et de gynécomastie rapportés. Ces effets secondaires peuvent également ne pas disparaître complètement, même si vous arrêtez de prendre du finastéride, dans ce qu'on appelle le syndrome post-finastéride.

J'ai décidé de prendre une dose plus faible que celle utilisée dans l'étude – 1 mg contre 5 mg – parce que je suis encore jeune. J'espère qu'elle agira comme un préventif proactif sans les mêmes effets secondaires, et je pourrai toujours augmenter la dose plus tard si cela semble indiqué.

Médicament 2 : Rosuvastatine

Le deuxième médicament que je prends est 5 mg de rosuvastatine. Je le prends depuis un peu plus d'un an, et je prends une très faible dose. La dose maximale typique est de 40 mg, donc je prends une dose de 1/8. Encore une fois, ce n'est pas parce que je prends ce médicament que vous devriez le prendre aussi. Parlez toujours à votre professionnel de la santé de vos options et de leur pertinence par rapport à vos propres problèmes de santé.

Qu'est-ce que la rosuvastatine ? C'est un médicament de la classe des statines. Les statines sont une classe de médicaments qui agissent pour réduire le cholestérol dans le corps. La rosuvastatine agit spécifiquement sur le cholestérol dans le foie.

Pourquoi est-ce important ? Plus de 200 études de cohorte, études de randomisation mendélienne et essais randomisés ont tous été évalués par une méta-analyse couvrant plus de 2 millions de participants.

Cette quantité massive de données montre de manière concluante que les LDL – lipoprotéines de basse densité – entraînent le développement de maladies cardiaques. Elles ne sont pas la seule cause de maladies cardiaques, mais elles sont un facteur contributif important. Cela a été démontré maintes et maintes fois dans un large éventail d'études.

L'une des études les plus frappantes est l'étude PESA, qui a spécifiquement sélectionné un groupe de personnes ayant des mesures idéales pour tous les autres facteurs de risque connus de maladies cardiaques, mais des niveaux de cholestérol LDL plus élevés. Ceux qui avaient de faibles niveaux de LDL avaient des blocages nuls ou quasi nuls, tandis que plus les valeurs de LDL étaient élevées, plus les blocages étaient fréquents.

Je prends de la rosuvastatine en raison de cet avantage qu'elle procure en abaissant le cholestérol LDL. Je prends une dose inférieure à la normale parce que je la prends relativement tôt dans ma vie, alors que d'autres facteurs de risque ne se sont pas accumulés. Il existe également une tendance croissante à réduire le cholestérol LDL de manière plus agressive et plus tôt dans la vie. C'est le point central de l'article de l'American Journal of Preventive Cardiology intitulé There is urgent need to treat atherosclerotic cardiovascular disease risk earlier, more intensively, and with greater precision: A review of current practice and recommendations for improved effectiveness. Vous pouvez lire cet article ici.

Les thérapies ciblant le LDL sont-elles sûres ? Les études disent oui. Une méta-analyse de 2023 sur les études des thérapies réduisant le LDL n'a indiqué aucun risque supplémentaire. Le cholestérol est utilisé dans tout le corps et est essentiel à la vie, mais des études supplémentaires ont montré que la réduction des niveaux sanguins de LDL ne réduit pas ces niveaux dans des organes comme le cerveau et ne contribue donc pas à des problèmes cognitifs comme la démence.

La rosuvastatine a-t-elle des effets secondaires ? Oui. Potentiellement, deux m'ont préoccupé.

La première est la douleur et la faiblesse musculaires. Une méta-analyse a confirmé que c'est un effet secondaire; cependant, c'est très rare, avec une incidence d'environ 1 à 2 personnes pour 100. De plus, l'incidence et la gravité sont plus faibles avec une dose plus faible de statines, d'où mon choix d'opter pour une faible dose.

Le deuxième risque est le diabète. Des études ont également confirmé ce risque, mais il est également très faible ; seulement environ 50 à 100 nouveaux cas de diabète de type II ont été diagnostiqués pour 10 000 participants dans les études, et encore une fois, ils prenaient une forte dose de 40 mg de statines. C'est donc un risque faible et il peut être atténué davantage par une faible dose.

Dans mon cas, toutes mes habitudes saines – alimentation, exercice, sommeil – n'ont pas réussi à ramener mon LDL à mes niveaux cibles inférieurs à 60 mg/dl. Cependant, prendre une faible dose de rosuvastatine pendant un an m'a aidé à atteindre cet objectif. J'ai choisi la rosuvastatine parmi toutes les statines disponibles pour deux raisons. La première est qu'elle est très bon marché, mais la deuxième raison, plus importante, est qu'elle est hydrosoluble, de sorte qu'elle n'est pas transportée vers des endroits du corps où je ne veux pas qu'elle aille, comme le ferait une statine liposoluble.

Futurs médicaments

Je garde un œil sur deux médicaments qui pourraient être de futurs ajouts à ma routine.

Le premier est l'ézétimibe 10 mg. Ce médicament empêche l'intestin de réabsorber le cholestérol de la bile après la digestion des graisses. Il est connu pour être très bien toléré, le seul effet secondaire étant un léger dérangement d'estomac. Je garde ce médicament sur ma liste au cas où mon régime actuel ne maintiendrait plus mon LDL dans ma plage cible. Au lieu d'augmenter simplement la rosuvastatine – et d'augmenter le risque d'effets secondaires – je prévois simplement d'ajouter de l'ézétimibe à la place. Il s'avère que la combinaison d'ézétimibe et d'une statine est plus efficace et a moins d'effets secondaires qu'une statine seule.

Le deuxième médicament que je surveille est l'Empagliflozine 10 mg. Ce médicament a été conçu pour les diabétiques de type II, mais il s'avère qu'il aide également à ralentir la progression de la maladie rénale chez les non-diabétiques. Des essais sont toujours en cours pour valider ces bénéfices et pour étudier pourquoi et comment ils fonctionnent. Des résultats prometteurs sont également apparus d'études sur des souris, qui ont montré une augmentation de 14 % de la durée de vie des souris mâles ayant reçu le médicament.

Encore une fois, je n'ai pas encore commencé à prendre ce médicament. J'attends actuellement les résultats des études humaines en cours pour voir si elles montrent des bénéfices pour les maladies rénales, en particulier dans les cas qui ne sont pas aussi avancés que ceux des études existantes.

Pour l'instant, je suis heureux de m'en tenir à une alimentation saine, à beaucoup d'exercice et à un excellent sommeil, en plus de MicroVitamin et de médicaments comme la rosuvastatine et le finastéride. Encore une fois, je dois le répéter : ce n'est pas parce que j'ai choisi de prendre ces médicaments que vous devez le faire aussi. Tenez compte de la science, de votre propre santé et de vos préoccupations actuelles, et parlez à votre propre médecin de ce que vous devriez prendre.

Sources

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2. Biochimie, Dihydrotestostérone : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557634/
3. L'influence du finastéride sur le développement du cancer de la prostate : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12824459/
4. Survie à long terme des participants à l'essai de prévention du cancer de la prostate : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23944298/
5. Finastéride et cancer de la prostate de haut grade dans l'essai de prévention du cancer de la prostate : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17848673/
6. Effets à long terme du finastéride sur la mortalité par cancer de la prostate : https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMc1809961
7. Utilisation des inhibiteurs de la 5-alpha-réductase pour la chimioprévention du cancer de la prostate : Guide de pratique clinique 2008 de l'American Society of Clinical Oncology/American Urological Association : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2668556/
8. Les lipoprotéines de basse densité sont à l'origine des maladies cardiovasculaires athérosclérotiques. 1. Preuves issues d'études génétiques, épidémiologiques et cliniques. Une déclaration de consensus du groupe de consensus de la Société européenne d'athérosclérose : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28444290/
9. Progression de l'athérosclérose subclinique précoce (étude PESA) : Séminaire thématique JACC 7/8 : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109721051159?via%3Dihub
10. Il est urgent de traiter le risque de maladie cardiovasculaire athérosclérotique plus tôt, plus intensément et avec une plus grande précision : un examen des pratiques actuelles et des recommandations pour une meilleure efficacité : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666667722000551?via%3Dihub
11. Sécurité et efficacité de la réduction intensive du LDL-cholestérol très bas : une méta-analyse et une méta-régression des essais randomisés : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36102667/
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13. Effet du traitement par statine sur les symptômes musculaires : une méta-analyse de données individuelles de participants à de grands essais randomisés en double aveugle : https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(22)01545-8/fulltext
14. Interprétation des preuves de l'efficacité et de la sécurité du traitement par statine : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27616593/
15. Statine d'intensité modérée avec ézétimibe vs statine de haute intensité chez les patients diabétiques atteints de maladie cardiovasculaire athérosclérotique dans l'essai RACING : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36529993/
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17. La canagliflozine prolonge la durée de vie chez les souris mâles génétiquement hétérogènes mais pas chez les femelles : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7710304/