Les derniers titres annoncent qu'une nouvelle étude montre que la vitamine D peut ralentir le vieillissement.
Mais est-ce vraiment ce que l'étude révèle ? Quelle dose de vitamine D devrions-nous prendre ? Et devrions-nous faire un test sanguin de vitamine D ? Regardons cela de plus près.
Table des matières
L'étude
L'étude a examiné un sous-groupe de participants à l'immense essai VITAL. Il s'agissait d'une étude sur l'impact de la vitamine D et des acides gras oméga-3 chez un groupe de plus de 25 000 adultes âgés [1].
Il y avait 4 groupes. L'un prenait 2 000 UI de vitamine D3 par jour. Un autre prenait 1 g d'oméga-3 par jour. Un groupe prenait les deux. Et il y avait aussi un groupe placebo. Les chercheurs ont mesuré la longueur des télomères dans les globules blancs des participants (appelés leucocytes) au début de l'étude. Puis ils ont vérifié à nouveau après 2 et 4 ans [1].
Et voici la principale découverte. Les oméga-3 n'ont eu aucun effet. Mais la supplémentation en vitamine D a réduit le taux de perte des télomères de 140 paires de bases. Les chercheurs ont donc conclu que la supplémentation quotidienne en vitamine D pourrait jouer un rôle dans la lutte contre la perte des télomères et la sénescence cellulaire [1].
Alors, quel est le lien entre ces découvertes et le vieillissement ? Considérez les télomères comme des capuchons qui protègent les extrémités de nos chromosomes de l'effilochage [2].
Chaque fois qu'une cellule se divise, les télomères raccourcissent un peu. Finalement, ils deviennent trop courts et la cellule cesse de se diviser. Cet état est appelé sénescence cellulaire [2].
Et ces cellules vieillies ne se contentent pas de prendre une retraite paisible. Elles restent actives, produisant des substances qui peuvent favoriser l'inflammation dans les cellules et les tissus environnants. Cela peut même pousser les cellules voisines vers un état de sénescence également [2].
Il semble que ce soit un facteur important des problèmes que nous associons au vieillissement [2].
Et tout cela signifie que prévenir le raccourcissement des télomères pourrait être très prometteur pour contrer le processus de vieillissement.
C'est la grande idée derrière le livre The Telomere Effect. Il a été écrit par la chercheuse lauréate du prix Nobel Elizabeth Blackburn, avec la co-autrice Elissa Epel. Blackburn a remporté le prix pour avoir aidé à découvrir certaines des dynamiques clés affectant la longueur des télomères. Et elle affirme qu'il existe des choix de style de vie que nous pouvons faire qui se traduisent par des télomères plus longs et un vieillissement plus sain.
Les implications
Voilà la théorie. Alors, qu'en est-il des résultats de cette étude ? Nous montrent-ils que la vitamine D est l'un des outils que nous pouvons utiliser pour ralentir le vieillissement ? Et est-ce que je revois la dose de vitamine D que je prends à la lumière de cette nouvelle recherche ?
Il faut d'abord parler de l'impact trouvé. Est-ce que 140 paires de bases sur 4 ans, c'est beaucoup ? [1]
Eh bien, les télomères des leucocytes raccourcissent d'environ 20 à 40 paires de bases par an [3].
Compte tenu de cette diminution moyenne, 140 semble être un grand nombre. Cela équivaut à entre 3,5 et 7 ans de raccourcissement des télomères.
Mais nous devons ajouter un contexte crucial. La méthode utilisée dans l'étude pour mesurer la longueur des télomères est la méthode qPCR. Comme toute méthodologie de mesure, il y a des limites à sa précision. Une question clé est la suivante : lorsque le test qPCR nous donne un résultat de 140, dans quelle mesure pouvons-nous être certains que cela reflète le nombre réel ?
Une façon d'aborder cette question est de répéter un test sur le même échantillon. Si une fois nous obtenons 140, mais obtenons 120 et 190 lors des deuxième et troisième tentatives, nous savons que le test n'est pas super précis. Les réponses sont dans le même ordre de grandeur, mais l'écart est assez large.
Des chercheurs ont entrepris exactement ce type d'expérience pour évaluer la précision du test qPCR. Il s'agissait en fait d'un effort international, impliquant 10 laboratoires différents. Tous ont utilisé les mêmes échantillons d'ADN [4].
Ce qu'ils ont découvert, c'est que les mesures de la longueur des télomères variaient de plus de 20 % entre les laboratoires. Au sein d'un laboratoire – donc ici, nous testons le même échantillon au même endroit encore une fois – la variation allait de 1,4 % à 9,5 % [4].
Ainsi, dans le meilleur des cas, la variation des mesures au sein du même laboratoire était de 1,4 %. La longueur typique des télomères de leucocytes adultes est de l'ordre de 6 à 7 000 paires de bases. Une variation de 1,4 % se traduirait par une variation de 84 à 98 paires de bases. Dans le pire des cas ? La variation est de plus de 650 paires de bases entre les mesures du même échantillon [5].
Revenons donc à notre chiffre de 140 paires de bases. Cela se situe dans la marge d'erreur de mesure. Il est donc difficile de savoir si nous observons une réelle différence ou si c'est simplement du bruit.
Mais mettons de côté cette préoccupation pour le moment. Supposons que ce chiffre de 140 paires de bases soit précis à 100 %. Cette différence est-elle biologiquement significative ? En d'autres termes, cette différence de 140 se traduira-t-elle par une réduction des taux de crises cardiaques ? Une amélioration de la performance musculaire ? Des taux de cancer plus faibles ?
Il est important de noter que la variation individuelle de la longueur des télomères des leucocytes est immense. La différence typique entre deux personnes du même âge est d'environ 700 paires de bases [6].
Comparé à ces chiffres, 140 est assez modeste. De plus, plusieurs grandes études de cohorte ont examiné la relation entre la longueur des télomères des leucocytes et la mortalité. Une analyse de la Biobanque du Royaume-Uni portant sur 472 000 participants a révélé que le risque de mortalité augmentait de 8 % pour chaque diminution d'un écart-type de la longueur des télomères [7].
Ils ont également exploré les liens entre la longueur des télomères et les causes spécifiques de mortalité. Parfois, ils ont remarqué une relation — des télomères plus courts étaient associés à une augmentation des décès dus à des troubles respiratoires et digestifs [7].
Dans d'autres cas, il ne semblait pas y avoir de lien — par exemple, la mortalité liée au cancer et aux maladies neurologiques [7].
Mais, d'après les données qu'ils fournissent, nous ne pouvons pas dire comment les associations qu'ils ont trouvées — comme l'augmentation de 8 % du risque de mortalité — se traduisent en paires de bases. Nous avons donc ici des preuves suggérant que la longueur des télomères fait une différence, mais nous ne savons toujours pas à quel point un changement de 140 paires de bases pourrait être significatif.
Et il est important de garder à l'esprit que les études de cohorte comme celles-ci ne nous donnent que des associations. Il n'est pas possible d'affirmer, à partir de ces seules études, si les télomères plus courts sont à l'origine des états pathologiques. Des télomères de leucocytes plus courts pourraient indiquer une moelle osseuse stressée, là où ces cellules sont fabriquées. Et il se peut que ce qui cause ce stress soit à l'origine de l'augmentation de la mortalité, par opposition aux télomères plus courts qui seraient la cause principale [7].
Dans l'ensemble, les auteurs de l'étude concluent que la pertinence pronostique de la longueur des télomères est limitée. Le changement observé dans le risque de mortalité avec des télomères plus courts est modeste. Pour tout individu particulier, d'autres facteurs comme l'IMC ou la tension artérielle sont beaucoup plus pertinents lorsqu'il s'agit de prédire les résultats de santé [7].
Et cela renforce un point qui est souvent perdu dans l'excitation autour de nouvelles découvertes comme celle que nous discutons. Les métriques traditionnelles et ennuyeuses comme l'IMC, le LDL-c/ApoB, la tension artérielle et les métriques de performance physique sont celles qui ont le plus d'impact sur les résultats de santé à long terme.
Mais, revenons à l'impact d'un changement de 140 paires de bases dans la longueur des télomères, qu'en est-il dans l'étude VITAL elle-même ? Après tout, son objectif principal était d'examiner des résultats comme le cancer, les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Observons-nous des différences dans les résultats de santé qui reflètent les différences dans la longueur des télomères ?
Dans les principaux résultats, la supplémentation en vitamine D n'a pas significativement réduit les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux ou la mortalité toutes causes confondues. La réduction de la mortalité par cancer n'a pas non plus atteint la signification statistique [8].
Si l'effet modeste de raccourcissement des télomères est réel, il ne s'est pas traduit par des améliorations tangibles des résultats.
Voici donc le bilan de cette nouvelle étude. Nous ne sommes pas sûrs à 100 % qu'il y ait un réel impact de la supplémentation en vitamine D sur la longueur des télomères des leucocytes. Et s'il y a un réel impact, nous ne sommes pas sûrs que cela se traduise par des différences significatives en termes de résultats de santé. Alors, qu'en est-il de ces gros titres proclamant que cette étude montre que la vitamine D ralentit le vieillissement ? On peut dire que cela vise plus à attirer les clics qu'à refléter fidèlement les résultats.
C'est aussi un rappel utile à une époque où l'on pousse à tout tester, surtout dans les redoutables "cliniques de longévité". Tous les tests ne nous donnent pas des informations utiles et ne peuvent pas être utilisés pour améliorer notre santé.
Approche actuelle
Il y a eu une controverse énorme concernant les suppléments de vitamine D. Et notre compréhension a évolué de manière significative au cours de la dernière décennie.
Si nous remontons au début des années 2000, deux choses se produisaient simultanément. Les chercheurs découvraient des associations entre une faible teneur en vitamine D et de nombreux problèmes de santé importants grâce à des études de population [9].
Et ils tiraient également la sonnette d'alarme sur le fait qu'un grand nombre de personnes souffraient de carence en vitamine D [10].
Dans ce contexte, l'Endocrine Society a publié un ensemble de lignes directrices influentes sur les suppléments de vitamine D. Elles incluaient la recommandation de prendre jusqu'à 2 000 UI de vitamine D par jour pour atteindre des niveaux sanguins suffisants [11].
Elles incluaient également le soutien à un dépistage assez large des faibles niveaux de vitamine D par un test sanguin [11].
Ces recommandations et d'autres similaires ont contribué à augmenter considérablement l'utilisation des suppléments de vitamine D.
Mais au cours des années qui ont suivi ces directives, nous avons beaucoup appris. Et cela a entraîné une révision significative des recommandations.
D'une part, nous avons examiné les résultats de ces études observationnelles avec des essais portant sur l'impact causal de la vitamine D. Comme pour l'essai VITAL, les résultats ont été majoritairement décevants. Les suppléments de vitamine D n'ont pas eu un grand impact sur des problèmes comme le cancer ou les maladies cardiaques.
Et nous avons appris que prendre trop de vitamine D peut entraîner des problèmes. Par exemple, un essai clinique de 3 ans au Canada a testé l'impact de plusieurs doses quotidiennes de vitamine D. Un groupe a pris 400 UI, un autre 4 000, et un troisième 10 000. Les chercheurs se sont particulièrement intéressés à la façon dont cela affectait la densité osseuse. Ce qu'ils ont découvert était choquant. Ces doses plus élevées n'ont pas amélioré les résultats. En fait, elles ont aggravé la situation. La densité osseuse du poignet a diminué d'environ 2,4 % dans le groupe de 4 000 UI et de 3,5 % dans le groupe de 10 000 UI [12].
Ceci est lié à un risque connu d'excès de vitamine D : l'hypercalcémie. C'est lorsque le niveau de calcium dans le sang est trop élevé. Cela se produit parce que la vitamine D régule le calcium dans le corps. Nous avons besoin de quantités adéquates pour des os sains. Mais trop de vitamine D perturbe l'équilibre. Cela peut même commencer à extraire le calcium de nos os, ce que l'essai que nous venons d'examiner démontre.
Nous avons également dû tempérer nos inquiétudes concernant une pandémie de carence en vitamine D. Cela se reflète dans un nouvel ensemble de lignes directrices de l'Endocrine Society. Elles reconnaissent que nous ne sommes pas certains des niveaux sanguins optimaux de vitamine D [13].
Et ainsi, ils déconseillent également le dépistage systématique des niveaux de vitamine D, sauf s'il existe des facteurs de risque qui indiquent la nécessité d'un contrôle [13].
Les directives mettent en évidence certains groupes pour lesquels la supplémentation en vitamine D est particulièrement recommandée. Ces groupes comprennent les enfants jusqu'à 18 ans, les femmes enceintes, les prédiabétiques et les personnes de plus de 75 ans.
Alors, qu'en est-il du reste d'entre nous ? Les dernières directives de l'Endocrine Society suggèrent de suivre l'apport quotidien recommandé – 600 UI pour les jeunes adultes, augmentant à 800 UI à partir de 70 ans et plus [13].
Personnellement, je prends 1 000 UI de vitamine D3 dans le cadre de MicroVitamin. Ce niveau me permet de m'assurer que je bénéficie des avantages sans m'approcher des doses élevées qui pourraient entraîner des problèmes. Mais ce n'est pas parce que je prends un supplément que vous en avez également besoin.
Le MicroVitamin du Dr Brad contient 1 000 UI de vitamine D3 ainsi que 24 autres nutriments fondés sur des preuves.
Liste de références
1. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002916525002552
2. https://www.nature.com/articles/s41556-022-00842-x
3. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4112289
4. https://academic.oup.com/ije/article/44/5/1673/2594545
5. https://www.frontiersin.org/journals/genetics/articles/10.3389/fgene.2020.630186/full
6. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11896355
7. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8767489
8. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7089819/
9. https://academic.oup.com/jcem/article/109/8/1961/7686350
10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16529140/
11. https://academic.oup.com/jcem/article/96/7/1911/2833671
12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31454046/
13. https://academic.oup.com/jcem/article/109/8/1907/7685305
