En 2024, j'ai réalisé une vidéo intitulée Your Brain on Omega-3. J'y disais que les oméga-3 associés aux vitamines B étaient l'une des choses les plus défendables que l'on puisse prendre pour son cerveau. La semaine dernière, une étude est tombée qui a trouvé le contraire [1]. Les adultes plus âgés qui prenaient des oméga-3 déclinaient plus rapidement — à chaque test cognitif mesuré par les chercheurs [1].
Le mécanisme proposé par les auteurs n'était pas subtil. Ils ont fait valoir que les oméga-3 contenus dans l'huile de poisson commerciale rancissent — et endommagent les mitochondries du cerveau. Je suis donc retourné en arrière. J'ai relu le script de ma propre vidéo de 2024. J'ai relu chaque article que j'avais cité. J'ai lu cette nouvelle étude du début à la fin.
Et voici où j'en suis réellement arrivé. Le signal est réel. Mais l'étude n'a pas mesuré les deux choses qui décident si les oméga-3 vous aident ou vous nuisent. Et une fois que l'on remet ces deux choses en perspective, la réponse change.
Table des matières
- L'étude est tombée
- Ce que l'étude n'a pas mesuré — La bouteille
- Ce que l'étude n'a pas mesuré — Le cofacteur
- Ce que je fais réellement
- Références
L'étude est tombée
L'article est de Liao et al., publié dans The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease en 2026 [1]. Ils ont utilisé la base de données ADNI — l'Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative — qui est l'une des meilleures bases de données cognitives longitudinales au monde.
Ils ont pris 273 personnes dans la base de données qui déclaraient prendre des oméga-3, et ont associé chacune d'entre elles à deux non-utilisateurs similaires — appariés pour l'âge, le sexe, l'état de la mémoire de base, et même le risque génétique de la maladie d'Alzheimer. Ils ont ensuite suivi les deux groupes pendant une médiane de cinq ans. Et à chaque test cognitif qu'ils ont effectué, le groupe oméga-3 a décliné plus rapidement [1].
Avant d'aller plus loin, je tiens à aborder l'objection qui vous trotte déjà dans la tête. La causalité inverse. Les gens commencent souvent un supplément parce que ils ont remarqué que quelque chose n'allait pas. Peut-être leur mémoire a-t-elle faibli. Peut-être leur partenaire l'a-t-il remarqué. Ils commencent à prendre des oméga-3, mais le déclin déjà en cours continue, et le supplément est mis en cause.
Les auteurs ont tenté de répondre à cette question. Ils sont retournés examiner les utilisateurs d'oméga-3 avant qu'ils ne commencent à prendre le supplément — et ont comparé leurs scores aux tests de mémoire et leurs scanners cérébraux à ceux des personnes qui ne l'avaient jamais utilisé. Les deux groupes suivaient la même trajectoire. Aucune différence avant que le supplément n'entre en jeu [1].
C'est une vraie vérification, et ils méritent d'être félicités pour l'avoir réalisée. Mais voici la limite qu'ils concèdent eux-mêmes — ils ne peuvent pas détecter les trajectoires subtiles qui poussent quelqu'un à se rendre dans une pharmacie en premier lieu. Ces participants de l'ADNI entrent généralement dans l'étude parce qu'ils s'inquiètent déjà de leur mémoire. La question de la causalité inverse demeure donc [1].
Maintenant, regardons ce que l'imagerie montre réellement — parce que c'est là que l'étude devient vraiment intéressante. Les auteurs ont examiné quatre biomarqueurs d'imagerie — l'amyloïde, la tau, l'atrophie de la matière grise et le TEP-FDG, qui mesure le métabolisme du glucose dans le cerveau. Trois des quatre étaient complètement plats. Il n'y avait aucune association entre la supplémentation en oméga-3 et l'amyloïde. Aucune association avec la tau. Aucune association avec le volume de matière grise [1].
Un seul biomarqueur, lié au glucose, a bougé. Le cerveau fonctionne au glucose — c'est son carburant. Les scans TEP ont montré que les cerveaux du groupe oméga-3 brûlaient moins de glucose au fil du temps, un schéma lié au déclin cognitif [1]. Mais pourquoi les cerveaux des personnes qui utilisent des suppléments d'oméga-3 brûleraient-ils moins de glucose ?
Ce que l'étude n'a pas mesuré — La bouteille
Commençons par la molécule elle-même.
Le DHA — l'acide gras oméga-3 que votre cerveau enrichit le plus — est la graisse la plus vulnérable chimiquement dans l'alimentation courante. En termes simples, il présente des points faibles où l'oxygène attaque. Dans les mesures directes en laboratoire, le DHA s'oxyde environ cinq fois plus vite que l'acide linoléique — qui est la principale graisse des huiles de graines — et beaucoup plus vite que les graisses monoinsaturées de l'huile d'olive [2].
Et la matière grise — la partie du cerveau qui effectue la plupart des tâches cognitives lourdes — est composée d'environ 14 % de DHA en poids. La graisse préférée du cerveau est donc aussi la plus vulnérable chimiquement [3].
C'est le mécanisme que les auteurs de la nouvelle étude proposent explicitement. Ils affirment que si les graisses DHA rancissent à l'intérieur du cerveau, cela pourrait dégrader la fonction mitochondriale, ce qui se manifesterait exactement par le type de baisse de la consommation d'énergie cérébrale qu'ils ont observé [1].
C'est une histoire biologiquement cohérente. Mais elle repose sur une hypothèse gigantesque. Le mécanisme exige que les suppléments d'oméga-3 étaient déjà oxydés lorsqu'ils ont été ingérés, ou que le corps ne les traitait pas bien, ou les deux.
Ce qui nous amène à un article que cette étude ADNI cite en fait — et qui, je pense, est l'article le plus important de toute cette conversation. Il provient de Ben Albert de l'Université d'Auckland, où j'ai obtenu mon diplôme en 2015.
C'est, franchement, un article accablant. Ils sont allés dans une pharmacie néo-zélandaise, ont retiré 32 suppléments d'huile de poisson de l'étagère et les ont testés. Trois correspondaient à ce que l'étiquette indiquait. Quatre-vingt-trois pour cent dépassaient la limite d'oxydation. La moitié dépassaient la limite d'oxydation totale [4].
Maintenant, pour être juste, l'industrie a contesté la méthodologie d'Albert, et une étude de suivi a trouvé moins de produits oxydés. Donc, "toutes les huiles de poisson sont rances" est une affirmation excessive. Mais ConsumerLab, qui teste indépendamment les suppléments, signale constamment l'huile de poisson comme la catégorie la plus variable en termes de qualité qu'ils testent.
Le fait est qu'il est possible que des suppléments d'oméga-3 rances jouent un rôle dans les résultats observés dans cette nouvelle étude ADNI. Il serait intéressant de l'analyser, mais malheureusement, l'étude ADNI n'a pas mesuré l'oxydation. Elle n'a pas demandé quelle marque. Elle n'a pas demandé si le supplément était un éthyl ester ou un triglycéride. Elle n'a pas demandé si la bouteille était restée dans le tiroir de quelqu'un à 22 degrés pendant 18 mois. L'exposition est juste "utilisateur auto-déclaré d'oméga-3, oui ou non" [1].
Ce que cela signifie en pratique : la bouteille compte. Idéalement, des suppléments d'oméga-3 testés par des tiers. Les oméga-3 d'origine algale sont, en théorie, moins sujets à l'oxydation en raison de leur processus de fabrication — bien qu'aucun essai cognitif en face à face n'ait testé cela.
Mais la bouteille n'est que la moitié de l'histoire.
Ce que l'étude n'a pas mesuré — Le cofacteur
L'autre moitié revient à un ensemble de travaux que j'ai traités en détail dans la vidéo de 2024. Il s'agit de l'essai VITACOG.
Voici le cadre de l'étude. VITACOG était un essai contrôlé randomisé mené auprès d'adultes âgés présentant des troubles cognitifs légers. Ils ont reçu des doses élevées de vitamines B — acide folique, B6 et B12 — ou un placebo, pendant deux ans. Le principal critère d'évaluation était le rétrécissement cérébral à l'IRM. Et ce que l'équipe a découvert, dans une série d'articles de suivi, c'est que l'efficacité ou non des vitamines B dépendait de quelque chose de spécifique. Elle dépendait des oméga-3 [5].
Si les niveaux d'oméga-3 dans le sang étaient faibles, les vitamines B n'avaient aucun effet sur la santé cérébrale. Mais si les niveaux d'oméga-3 se situaient dans une fourchette saine, alors les vitamines B avaient un impact sur les résultats des IRM cérébrales. Ce résultat a été reproduit un an plus tard [6].
Alors, mettons bout à bout l'histoire de VITACOG. Les oméga-3 et les vitamines B ne sont pas indépendants. Ils agissent en binôme. Les vitamines B protègent le cerveau — mais seulement si vous avez suffisamment d'oméga-3. Les oméga-3 aident le cerveau — mais seulement si vous avez suffisamment de vitamines B pour maintenir l'homocystéine dans une fourchette normale.
Revenons maintenant au nouvel article de l'ADNI. Ils n'ont pas mesuré l'homocystéine. Ils n'ont pas mesuré les niveaux de vitamines B.
Ce qui signifie qu'il est tout à fait possible — et je dirais même probable pour au moins une fraction de la cohorte — que les personnes prenant des oméga-3 dans cette étude étaient déficientes en B. Leur homocystéine était élevée. Et selon le cadre de VITACOG, c'est exactement la mauvaise combinaison. Les oméga-3 chez une personne déficiente en B sont très différents des oméga-3 chez une personne ayant des niveaux adéquats de vitamines B.
La nouvelle étude a testé les oméga-3 comme s'il s'agissait d'une variable autonome. Les travaux de VITACOG disent que ce n'est pas le cas.
Ce que je fais réellement
Voici donc où j'en suis réellement. Rien n'a changé pour moi.
Je prends toujours des oméga-3 à raison d'environ 1 gramme pour leurs effets cognitifs potentiels, ainsi que leur impact sur la santé cardiaque, comme démontré dans l'essai VITAL [7] et une méta-analyse de la Mayo Clinic [8].
Je prends une marque testée par un tiers par Labdoor.com.
Je mange sainement et je prends également du MicroVitamin, qui contient un complexe de vitamines B méthylées et du TMG pour réduire les taux d'homocystéine.
Cependant, ce n'est pas parce que je prends un supplément que vous devriez le faire. Assurez-vous d'en discuter avec votre médecin.
Références
1. https://doi.org/10.1016/j.tjpad.2026.100569
2. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3656724/
3. https://www.mdpi.com/2072-6643/3/5/529
4. https://www.nature.com/articles/srep07928
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25877495/
6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26757190/
7. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1811403
8. https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196%2820%2930985-X/fulltext
