Pendant des années, les antioxydants ont été salués comme des composés miracles capables de ralentir le vieillissement, d'améliorer la santé cardiaque et d'accroître les performances physiques. Puis, presque aussi vite qu'ils sont devenus célèbres, ils sont tombés en disgrâce. Mais aujourd'hui, de nouvelles preuves remettent en question tout ce que nous pensions savoir.
Dans cet article, nous explorerons l'histoire mouvementée de la science des antioxydants, ce que révèlent les études récentes et si vous devriez reconsidérer la prise de suppléments antioxydants, surtout en vieillissant.
Table des matières
- Enthousiasme et déception concernant les antioxydants
- L'intrigue s'épaissit
- Nouvelle étude
- Points clés à retenir
- Références
Enthousiasme et déception concernant les antioxydants
Vous êtes-vous déjà demandé pourquoi, il y a 10 ou 20 ans, les antioxydants étaient très en vogue ? Ils étaient censés prolonger la durée de vie, réduire les maladies cardiaques et améliorer les performances musculaires. Puis tout cet enthousiasme s'est éteint en douceur.
Cependant, après une nouvelle étude, l'enthousiasme est sur le point de revenir en force.
Les chercheurs pensaient initialement avoir découvert un levier antioxydant magique pour contrer les effets du vieillissement. Chaque fois que votre corps transforme la nourriture en carburant, il crée un sous-produit : les radicaux libres. Ces molécules instables manquent d'un électron et peuvent endommager les cellules et les tissus environnants, un processus appelé stress oxydatif.
Bien que votre corps possède des défenses naturelles contre le stress oxydatif, la théorie était qu'augmenter notre apport en aliments riches en antioxydants comme les fruits et légumes — ou en suppléments antioxydants — pourrait minimiser ces dommages et potentiellement ralentir le processus de vieillissement.
Les premières études de cette hypothèse incomplète et imparfaite semblaient aller dans une direction positive.
Une étude de 1993 publiée dans le New England Journal of Medicine a examiné les données de la vaste Nurses’ Health Study, portant sur 87 245 infirmières âgées de 34 à 59 ans, sans maladie cardiovasculaire diagnostiquée ni cancer. Elles ont été suivies pendant une période allant jusqu'à huit ans [1].
Les chercheurs se sont concentrés sur la vitamine E, un antioxydant liposoluble transporté dans le cholestérol LDL. Puisque le stress oxydatif était considéré comme un contributeur clé à l'accumulation de plaque dans les artères, ils ont émis l'hypothèse qu'un apport plus élevé en vitamine E pourrait réduire le risque de maladie cardiaque.
Par rapport aux femmes se situant dans le cinquième inférieur de l'apport en vitamine E, celles se situant dans le cinquième supérieur avaient un risque 34 % plus faible de maladie coronarienne majeure. Plus précisément, le risque relatif était de 0,66 (intervalle de confiance à 95 %, 0,50 à 0,87) [1].
La majeure partie de la variabilité de l'apport et de la réduction du risque provenait des suppléments de vitamine E. Les femmes qui en avaient pris pendant plus de deux ans avaient un risque réduit de 41 %, avec un risque relatif de 0,59 (IC à 95 %, 0,38 à 0,91) [1].
C'était prometteur, mais c'était une étude observationnelle. Elle ne pouvait pas prouver la causalité. Des essais randomisés contrôlés étaient nécessaires.
En 1996, la Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS) a mis cette théorie à l'épreuve. Elle a inclus 2 002 patients atteints de plaques avérées dans leurs artères. Les participants ont reçu soit 800 UI ou 400 UI de vitamine E par jour, soit un placebo, et ont été suivis pendant une médiane de 510 jours [2].
Les résultats semblaient étayer les découvertes précédentes. Le groupe recevant de la vitamine E avait un risque 47 % plus faible de décès cardiovasculaire et d'infarctus non fatals. Plus précisément, le risque relatif était de 0,53 (IC à 95 %, 0,34–0,83 ; p=0,005). Ceci était largement dû à une forte baisse des infarctus non fatals : 14 événements dans le groupe vitamine E contre 41 dans le groupe placebo [2].
Mais il y avait un hic. Les décès cardiovasculaires ont en fait légèrement augmenté dans le groupe vitamine E — 27 décès contre 23 dans le groupe placebo. Ce n'était pas statistiquement significatif (RR 1,18 ; IC à 95 %, 0,62–2,27), mais c'était inattendu. La mortalité toutes causes était également plus élevée dans le groupe vitamine E : 36 décès contre 27 [2].
C'était le premier signe avant-coureur que la théorie des antioxydants pourrait être erronée. Plus de recherches étaient nécessaires.
Mais malgré ces signaux d'alarme, les ventes de suppléments antioxydants ont explosé. Cela reflète ce que nous observons aujourd'hui avec les suppléments de NMN — malgré le peu de preuves d'un bénéfice humain jusqu'à présent.
À la fin des années 1990, la vitamine E était devenue l'un des suppléments les plus consommés, principalement en raison de ses effets présumés sur les maladies coronariennes et d'autres affections [3].
Mais en 2008, l'optimisme s'était largement estompé. Une méta-analyse Cochrane a examiné 67 essais randomisés impliquant 232 550 participants, couvrant divers suppléments antioxydants, y compris les vitamines A, C, E, le bêta-carotène et le sélénium [4].
Les conclusions étaient accablantes. Les suppléments antioxydants n'ont pas amélioré la durée de vie. En fait, lorsque l'analyse s'est concentrée sur les essais de la plus haute qualité (faible risque de biais), elle a révélé que les suppléments antioxydants augmentaient la mortalité globale de 5 % (RR 1,05, IC à 95 % 1,02 à 1,08) [4].
Pire encore, certains antioxydants individuels étaient encore plus nocifs. Il a été constaté que la vitamine A augmentait la mortalité de 16 % (RR 1,16, IC à 95 % 1,10 à 1,24) [4].
La théorie des antioxydants qui semblait autrefois si prometteuse avait maintenant pris une tournure surprenante et préoccupante. Les suppléments antioxydants ne prolongeaient pas la vie, ils pourraient l'avoir raccourcie.
Pour aggraver les choses, une étude de 2014 sur l'exercice a révélé que la prise de suppléments de vitamine C et E pouvait en fait interférer avec les adaptations bénéfiques de l'entraînement d'endurance [5].
Lorsque vous faites de l'exercice, votre corps produit des radicaux libres, qui agissent comme un signal pour les cellules, les incitant à devenir plus fortes et plus efficaces. Mais les suppléments antioxydants peuvent émousser cette réponse de signalisation [6].
Cela suggérait que la prise de suppléments antioxydants pourrait bloquer les bienfaits mêmes que vous espériez tirer de l'activité physique.
Et ainsi, l'enthousiasme s'est calmé. Mais des questions persistaient. Le stress oxydatif était-il réellement un moteur central du vieillissement, ou avions-nous mal compris son rôle ?
Fait intéressant, les bienfaits des antioxydants n'ont pas complètement disparu. Par exemple, certaines études ont révélé une amélioration des performances cognitives chez les personnes âgées utilisant des suppléments de vitamine C et E, en particulier en combinaison avec des AINS [7].
La théorie selon laquelle le stress oxydatif est le moteur du vieillissement gardait toujours son sens. Mais peut-être l'envisagions-nous sous le mauvais angle.
À mesure que de nouvelles données ont émergé, y compris une nouvelle étude humaine tout juste publiée, nous avons commencé à développer une compréhension beaucoup plus claire du fonctionnement du stress oxydatif et de la manière d'utiliser correctement les antioxydants.
Une information cruciale : la production de radicaux libres augmente avec l'âge, et cela pourrait en fait être un signal adaptatif — un peu comme le stress oxydatif de l'exercice. Mais à mesure que nous vieillissons, ce signal peut atteindre un point de basculement, où le niveau de radicaux libres submerge le corps et commence à causer des dommages [8].
Nous ne voulons donc pas éliminer complètement les radicaux libres. Au lieu de cela, nous voulons les équilibrer [9].
L'intrigue s'épaissit
Revenons à cette étude de 2014 sur les antioxydants et l'exercice. Il y a un détail important, facile à manquer, mais incroyablement important : les participants étaient tous jeunes, dans la vingtaine [5].
En vieillissant, la production de radicaux libres augmente. Dans les premiers stades, cela peut aider le corps à faire face au vieillissement. Mais finalement, les niveaux croissants deviennent nocifs. Les jeunes n'ont pas encore ce problème, c'est pourquoi prendre des suppléments antioxydants peut atténuer les signaux oxydatifs utiles produits par l'exercice.
Mais chez les adultes plus âgés, qui sont submergés par les radicaux libres, c'est une autre histoire.
Une étude de 2022 a approfondi cette idée. Les chercheurs ont examiné les effets de la Glycine et de la N-Acétylcystéine (GlyNAC) chez des adultes jeunes et âgés. La GlyNAC n'est pas un antioxydant en soi, mais un précurseur du glutathion — le principal antioxydant de votre corps [10].
Leurs recherches antérieures sur les animaux avaient montré des résultats prometteurs, et cette étude visait à tester si la GlyNAC pouvait améliorer les niveaux de glutathion et réduire les marqueurs de stress oxydatif, de dysfonctionnement mitochondrial, d'inflammation, et plus encore.
Les résultats étaient frappants.
Comparés aux jeunes adultes, les participants plus âgés présentaient des déficiences en glutathion, des marqueurs de stress oxydatif, une fonction mitochondriale, des performances physiques et de multiples caractéristiques du vieillissement. Après une supplémentation en GlyNAC (mais pas avec le placebo), ces marqueurs se sont significativement améliorés — mais seulement dans le groupe des personnes âgées [10].
Le groupe des jeunes n'a ressenti aucun avantage.
Ceci suggère que les effets des antioxydants (ou de leurs précurseurs) varient selon l'âge. C'est l'une des raisons pour lesquelles j'ai dit au cours des quatre dernières années que je prévois de commencer à prendre du GlyNAC à l'âge de 45 ans.
Cette étude, cependant, était de petite taille — seulement 36 participants (24 adultes plus âgés et 12 jeunes adultes) [10].
Nouvelle étude
C'est ce qui rend une toute nouvelle méta-analyse si significative. Elle a compilé 39 essais contrôlés randomisés impliquant 1 714 participants de plus de 55 ans pour évaluer les effets des antioxydants sur l'état musculaire chez les personnes âgées [11].
Contrairement aux études antérieures qui avaient montré que les antioxydants atténuaient les adaptations physiques, celle-ci a révélé que chez les personnes âgées, les antioxydants seuls amélioraient la force musculaire des jambes (1-rep max) et la fonction physique [11].
L'exercice seul a également aidé, notamment en améliorant la distance de marche sur 6 minutes [11].
Mais la question la plus importante était la suivante : que se passe-t-il lorsque les antioxydants sont combinés à l'exercice ?
La réponse : des résultats encore meilleurs.
Chez les adultes plus âgés, la combinaison d'antioxydants et d'exercices a entraîné des améliorations plus importantes de la force des jambes, de la vitesse de marche, de la distance de marche et de la force de préhension que l'une ou l'autre intervention seule [11].
Chez les jeunes, le stress oxydatif est comme un feu contrôlé — il renforce la forêt. Si nous le supprimons, nous perdons le bénéfice. Mais chez les adultes plus âgés, le stress oxydatif devient un feu de forêt. Dans ce cas, les antioxydants aident à rétablir l'équilibre.
Les chercheurs ont écrit : « Nous n'avons pas trouvé que les antioxydants avaient des effets négatifs sur l'état musculaire des personnes âgées… cela est peut-être dû au fait qu'avec l'âge, les ROS sont continuellement produits en grandes quantités, et simultanément, le système antioxydant endogène devient de moins en moins efficace » [11].
Mais les auteurs de l'étude ont fourni plusieurs mises en garde :
- Les tailles d'effet, bien que statistiquement significatives, étaient souvent faibles. Par exemple, la vitesse de marche n'a augmenté que de 0,13 m/s, ce qui pourrait ne pas être cliniquement significatif [11].
- La plupart des études n'ont pas évalué les biomarqueurs du stress oxydatif, de l'inflammation ou des voies de signalisation moléculaire (par exemple, la glutathion peroxydase, l'IL-6, le mTOR), de sorte que les mécanismes sous-jacents restent flous [11].
- Certains essais avaient des tailles d'échantillon faibles, ce qui limitait la force des conclusions. Des études plus vastes sont nécessaires pour confirmer les résultats [11].
Ainsi, à ce stade, il y a encore beaucoup de choses que nous ne savons pas, comme quels antioxydants spécifiques fonctionnent le mieux, quelle est la posologie optimale et qui devrait les prendre.
C'est pourquoi je ne me supplémenterais toujours pas avec la vitamine A ou E, et je n'ai pas l'intention de les inclure dans MicroVitamin. Au lieu de cela, je m'en tiendrai au plan que j'ai élaboré il y a quatre ans : je commencerai à prendre du GlyNAC à 45 ans.
Pourquoi le GlyNAC ? Parce que c'est un précurseur du glutathion. Il permet à votre corps de réguler ses niveaux d'antioxydants, plutôt que d'inonder le système avec des antioxydants externes. Cela le rend moins susceptible de perturber le délicat équilibre oxydant-antioxydant [10].
Et pourquoi 45 ans ?
Une étude de 2002 a révélé que si le stress oxydatif augmente tout au long de l'âge adulte, la capacité du corps à maintenir les niveaux de glutathion reste stable jusqu'à environ 45 ans, puis commence à diminuer fortement [12].
Points clés à retenir
- Le stress oxydatif n'est pas toujours nocif. En quantités contrôlées, c'est un signal important qui aide nos cellules à s'adapter.
- C'est pourquoi je n'inclus pas de vitamine A ou E dans MicroVitamin.
- Chez les jeunes, l'équilibre oxydant-antioxydant est généralement intact. La supplémentation peut perturber les processus bénéfiques comme l'adaptation à l'exercice.
- Mais chez les adultes de plus de 45 ans, le stress oxydatif peut submerger les défenses du corps.
- C'est alors que la supplémentation en précurseurs — comme le GlyNAC — peut aider à rétablir l'équilibre.
Références
1. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199305203282003
2. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(96)90866-1/fulltext
3. https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196%2811%2962503-2/fulltext
4. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD007176/full
5. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4001759/
6. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2095254624000620
7. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2684982/
8. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3836174/
9. https://www.nature.com/articles/s41420-024-02278-8
10. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9879756/
11. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12491480/
12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12398937/
