Beaucoup de gens ne s'en rendent pas compte, mais partout dans le monde, les taux de mortalité dus aux maladies cardiovasculaires ont chuté de façon spectaculaire [1].
Et aujourd'hui, nous avons les outils pour l'éliminer pratiquement complètement.
Mais deux pièces du puzzle restent controversées. Cela engendre beaucoup de confusion quant aux mesures pratiques que nous pouvons prendre pour réduire nos risques. Et c'est un problème. Cet article vous donnera les données dont vous avez besoin pour savoir comment aller de l'avant.
Table des matières
- Ce qui n'est pas controversé
- Alimentation et maladies cardiaques
- La controverse sur les graisses saturées
- La controverse sur le cholestérol
- Implications pratiques
- Références
Ce qui n'est pas controversé
Voici ce qui n'est pas controversé : nous savons que cinq choses sont de puissants protecteurs de la santé cardiaque.
1. L'exercice — idéalement avec un mélange de cardio et de musculation pour bénéficier des avantages uniques de chacun [2]. Même si nous sommes pressés par le temps, de courtes périodes ou des "pauses actives" peuvent toujours avoir un impact significatif.
2. Éviter de fumer et limiter la consommation d'alcool — les deux contribuent de manière significative à la mortalité cardiovasculaire. Le tabagisme et le tabagisme passif représentent plus de 30 % des décès par maladie coronarienne [3]. La consommation excessive d'alcool ou la consommation régulière de ≥3 boissons alcoolisées par jour est également constamment liée à de moins bons résultats dans tous les types de maladies cardiovasculaires étudiés [4].
3. Sommeil et stress — donner la priorité à un bon sommeil et gérer efficacement le stress jouent tous deux un rôle essentiel dans le soutien de la santé cardiovasculaire [5][6].
4. Tension artérielle — la maintenir dans une plage optimale, idéalement autour de 120/80 mmHg, sans provoquer de vertiges ou d'effets secondaires, en particulier chez les patients âgés [7].
5. Poids sain — l'atteindre et le maintenir par l'alimentation et l'exercice est important. Dans certains cas, des médicaments comme le tirzépatide peuvent soutenir ces objectifs [8].
Alimentation et maladies cardiaques
Alors, qu'est-ce qu'une bonne alimentation exactement ? C'est là que la controverse commence.
Dans les années 1950, le chercheur Ancel Keys pensait avoir la réponse et a lancé une étude révolutionnaire pour tester son hypothèse.
À l'époque, les maladies cardiaques avaient attiré l'attention du public. En Angleterre, les chercheurs ont documenté une augmentation de 15 fois du nombre de décès par maladies cardiaques entre 1921 et 1945 [9]. Le même schéma est apparu aux États-Unis, où les maladies cardiaques sont passées de rares en 1900 à la première cause de décès au milieu du siècle [10].
Lorsque le président Eisenhower a eu une crise cardiaque en 1955, la nation s'est interrogée : qu'est-ce qui cause les maladies cardiaques ? Les idées de Keys ont soudainement été propulsées sous les feux des projecteurs nationaux.
Des preuves précoces suggéraient que l'élévation du cholestérol était un facteur clé — en particulier les formes à faible densité, qui étaient plus étroitement liées aux maladies cardiaques [11].
Keys a proposé que les graisses saturées augmentent le cholestérol LDL, ce qui à son tour augmente le risque de maladie cardiaque. Pour tester cela, il a comparé des populations ayant des apports en graisses alimentaires différents. Il a trouvé un lien fort entre les graisses alimentaires et les niveaux de cholestérol sanguin [12].
Il a élargi ce travail dans l'Étude des Sept Pays, en suivant 12 770 hommes de 16 cohortes dans 7 pays [13]. Les résultats ont étayé son hypothèse : l'apport en graisses saturées était lié à un cholestérol plus élevé, et cela était lié aux maladies cardiaques [14].
Un suivi de 25 ans a confirmé cette relation [15].
C'est devenu le fondement de ce qu'on appelle l'hypothèse régime-cœur : les graisses saturées augmentent le cholestérol LDL, ce qui augmente le risque de maladie cardiaque.
La controverse sur les graisses saturées
Mais c'est là que la controverse entre en jeu.
Le département américain de la Santé et des Services sociaux (HHS) a récemment publié de nouvelles directives alimentaires. Bien qu'elles recommandent toujours de limiter les graisses saturées à 10 % des calories quotidiennes, la présentation semble plus permissive. Par exemple, un graphique des directives présente un steak bien en vue [16].
Pendant ce temps, le débat en ligne se poursuit : devons-nous éviter les graisses saturées d'origine animale comme la viande rouge et les produits laitiers entiers, ou la préoccupation est-elle exagérée ?
Récemment, une méta-analyse a examiné 9 essais portant sur environ 13 000 participants. Elle n'a trouvé aucune différence statistiquement significative dans les événements cardiovasculaires entre ceux qui ont réduit les graisses saturées et ceux qui ne l'ont pas fait [17].
Mais d'autres méta-analyses, comme la revue Cochrane de 2020, ont trouvé un bénéfice — une réduction du risque relatif de 17 % dans les événements cardiovasculaires [18].
Pourquoi cette divergence ?
Cela se résume souvent à quelles études sont incluses. Beaucoup d'essais sont anciens, et certains souffrent de graves défauts. Un exemple notable est le Minnesota Coronary Survey, la plus grande étude incluse dans la première méta-analyse. Elle a été exclue de la revue Cochrane — et pour de bonnes raisons :
- L'étude a duré un peu plus d'un an en moyenne — trop court pour observer des résultats cardiovasculaires significatifs [19].
- La plupart des participants avaient moins de 30 ans — un groupe présentant un risque intrinsèquement faible de crises cardiaques, quel que soit leur régime alimentaire [20].
- Le régime d'intervention incluait de la margarine, qui à l'époque contenait des graisses trans — maintenant connues pour être pires pour la santé cardiaque que les graisses saturées [21].
- Les participants allaient et venaient de l'hôpital, et n'étaient sous régime que lorsqu'ils étaient institutionnalisés, ce qui signifie que l'intervention était appliquée de manière inconsistante [22].
En bref : si vous mettez des déchets, vous obtenez des déchets. Les méta-analyses qui incluent des études imparfaites comme celle-ci peuvent ne pas montrer de lien entre les graisses saturées et les maladies cardiaques.
Les revues Cochrane, cependant, appliquent des critères de qualité stricts — par exemple, n'incluant que les études d'une durée de 2 ans ou plus — et montrent la relation plus clairement [18].
Et nous savons ceci : la consommation de graisses saturées augmente le cholestérol LDL, un facteur de risque bien établi pour les maladies cardiaques.
La controverse sur le cholestérol
Cela nous amène à un deuxième point de désaccord : le cholestérol LDL est-il vraiment important ?
Certains affirment qu'un faible taux de LDL est dangereux et citent des études montrant une courbe en U — où des taux de LDL très élevés et très faibles sont liés à une mortalité plus élevée [23].
Mais cela peut être trompeur.
Nous observons souvent ce schéma en U dans d'autres domaines également — tels que l'IMC chez les personnes âgées [24] et la tension artérielle [25]. Mais cela ne signifie pas qu'être en surpoids ou hypertendu est protecteur.
Voici ce qui se passe :
Les personnes ayant un très faible taux de cholestérol se répartissent souvent en deux catégories :
- Les personnes âgées, qui peuvent perdre du poids et de l'appétit en vieillissant
- Les malades chroniques, atteints de maladies telles que les maladies hépatiques ou le cancer, qui abaissent le taux de cholestérol et augmentent le risque de mortalité
De plus, les patients qui se rétablissent d'une crise cardiaque ou d'un AVC sont souvent sous médicaments agressifs pour abaisser le LDL. Leur cholestérol peut être bas, mais leur maladie sous-jacente signifie qu'ils courent toujours un risque plus élevé.
Lorsque les études ajustent pour l'âge, la malnutrition et la maladie chronique, la courbe en U disparaît souvent.
Par exemple, une vaste étude de cohorte portant sur 41 000 patients a montré exactement ce schéma. Initialement, un faible taux de cholestérol non-HDL était associé à des taux de mortalité plus élevés. Mais après ajustement, des taux de cholestérol plus élevés étaient clairement corrélés à une mortalité plus importante [26].
Les études d'observation sont utiles, mais nous devons également examiner les preuves interventionnelles.
Un énoncé de consensus de la Société européenne d'athérosclérose, passant en revue plus de 200 études (essais randomisés contrôlés, études mendéliennes et cohortes prospectives impliquant plus de 2 millions de personnes), a conclu clairement :
Le LDL provoque l'athérosclérose et les maladies cardiaques [27].
Qu'en est-il des personnes par ailleurs en bonne santé ?
Certains soutiennent que si vous êtes mince, avec une bonne sensibilité à l'insuline et une bonne tension artérielle, vous n'avez pas à vous soucier du cholestérol.
Mais l'étude PESA répond à cela. Elle a montré que même chez les personnes ayant des valeurs "optimales" pour tous les autres facteurs de risque cardiovasculaire, l'athérosclérose se développait lorsque les niveaux de LDL dépassaient 50–60 mg/dL. Chaque augmentation de 10 mg/dL était liée à une plus grande accumulation de plaque artérielle [28].
Et il y a plus :
- Les essais sur les statines montrent que l'abaissement du LDL réduit le risque de crises cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux et de mortalité toutes causes confondues — même chez les personnes sans antécédents d'événements cardiovasculaires [29].
- Les études de randomisation mendélienne, où les variations génétiques entraînent naturellement des niveaux de LDL plus faibles à vie, montrent un risque de maladie cardiaque considérablement plus faible [30].
Ces études agissent comme des expériences naturelles — nous fournissant des preuves causales solides.
Rien de tout cela ne signifie que le LDL est le seul facteur de risque. Tout le monde avec un LDL élevé ne développera pas de maladie cardiaque. Mais si nous voulons réduire le risque, les preuves soutiennent la réduction des graisses saturées et du cholestérol LDL.
Implications pratiques
Alors, qu'est-ce que tout cela signifie pour notre alimentation ?
1. Réduire les graisses saturées et trans au minimum
Cela ne signifie pas que nous devrions éviter toutes les graisses. En fait, les premières directives « faibles en gras » ont eu l'effet inverse — poussant beaucoup à augmenter la consommation de glucides raffinés, ce qui augmente également le risque cardiovasculaire.
Au lieu de cela, nous voulons nous concentrer sur les graisses insaturées provenant d'aliments comme :
- L'huile d'olive extra vierge
- Les noix
- Les poissons gras
Une méta-analyse récente a montré qu'une consommation plus élevée d'huile d'olive réduisait le risque de maladies cardiaques de 15 % et la mortalité toutes causes confondues de 17 % [31].
2. Augmenter l'apport en potassium
À moins que vous n'ayez une maladie rénale grave, privilégiez les aliments riches en potassium tels que :
- Les légumes-feuilles
- Les haricots et les lentilles
- Les bananes
- Les avocats
Le potassium aide à réduire la tension artérielle. Une méta-analyse a révélé :
- Une réduction moyenne de la PAS de 3,49 mmHg
- Une baisse de 7,16 mmHg lorsque l'apport atteignait 3 500 à 4 700 mg/jour [32]
3. Cibler 1,2 g de protéines/kg de poids corporel
Un apport plus élevé en protéines favorise la perte de poids et la réduction du risque cardiovasculaire. Mais le bénéfice semble le plus fort pour les protéines végétales comme :
- Les pois chiches
- Les lentilles
- Les haricots
Ces aliments sont également riches en fibres et en potassium, offrant des avantages supplémentaires [33].
4. Prioriser les fibres
Une méta-analyse massive publiée dans The Lancet a montré qu'un apport plus élevé en fibres était associé à une diminution de 15 à 30 % de :
- La mortalité toutes causes confondues
- Les maladies cardiovasculaires
- Les AVC [34]
Remarque : Si vous souffrez du SCI ou d'une MICI, parlez-en à votre médecin — un apport élevé en fibres pourrait ne pas être approprié.
5. Mangez des aliments entiers et peu transformés
Cela vous assure d'obtenir une densité nutritionnelle complète – avec toutes les fibres, vitamines et minéraux qui sont éliminés des alternatives transformées.
À la clinique, je travaille avec les patients pour réduire les graisses saturées, diminuer les taux de cholestérol LDL et d'ApoB, et adopter une alimentation riche en graisses insaturées, en potassium, en protéines végétales et en fibres.
Références
1. https://ourworldindata.org/cardiovascular-deaths-decline
2. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11460131/
3. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7399440/
4. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001341
6. https://www.nature.com/articles/s41569-024-01024-y
7. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14240
8. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000973
9. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC503641/?page=19
10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24811552/
11. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.CIR.5.1.119
12. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC441692/
13. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9794145/
14. https://www.cabidigitallibrary.org/doi/full/10.5555/19711403775
15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7644455/
16. https://cdn.realfood.gov/DGA.pdf
17. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12095860/
18. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD011737.pub3/full
19. https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/01.atv.9.1.129
20. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.ATV.9.1.129
21. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.ATV.9.1.129
22. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.ATV.9.1.129
23. https://www.nature.com/articles/s41598-021-01738-w
24. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916523050244#f2
25. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109714029088
26. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0261561422000371
27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28444290/
28. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109721051159?via%3Dihub
29. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2795522
30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23083789/
31. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9623257/
32. https://www.bmj.com/content/346/bmj.f1378.long
